İletileri Göster

Bu özellik size üyenin attığı tüm iletileri gösterme olanağı sağlayacaktır . Not sadece size izin verilen bölümlerdeki iletilerini görebilirsiniz


Mesajlar - scorpion

Sayfa: 1 ... 1790 1791 [1792] 1793 1794 ... 2066
26866
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: ANEMİ
« : 08/04/10, 11:45 »
DİYET, DEMİR İÇERİĞİ VE EMİLİM ÖZELLİKLERİ:
Yeryüzünün %4.5'unu demir oluştururken yer yüzünde yaşayan insanların vücut ağırlığının %0.005'ini demir oluşturması ilginç olduğu kadar, insanlar arasında demir fazlalığı yerine demir eksikliğinin fazlaca oluşunun nedenlerinin incelenmesi önemlidir. Bundan şu sonuçlar çıkmaktadır:

1. Demir fazlalığı demir eksikliğinden daha zararlıdır.
2. Diyetteki demir miktarından çok demirin formu emilimde daha önemlidir.

Diyetteki demir iki değişik formda bulunur. Hem demiri ve non-hem demiri şeklinde. Diyetteki demirin %90'ı non-hem demir şeklindedir. %10'u ise hem demiri şeklindedir. Non-hem demirin yapısındaki demir ferrik(+3 değerlikli) yapılar halindedir. Bu demirin emilebilmesi için ferröz(+2 değerlikli) şekle geçmesi gerekmektedir. Bu işlem mide asidi varlığında gerçekleştirilir. Ayrıca Vitamin C, fruktoz, sitrat ve aminoasit varlığında da bu formdaki demirin emilimi artış gösterir. Fosfat, tannat ve oksalat varlığında emilim daha az olur. Hem demirinin durumu ise farklıdır. Hem demiri mukoza hücrelerinde bulunan hem ayrıştırıcı enzimler yoluyla demir açığa çıkarılır. Hem, alkali ortamlarda solubl olduğundan hem demirinin emilimi çevre ortamından çok az etkilenir. Diyetteki non-hem yapısındaki demirin %5'i emilebilirken, hem demirinin %30'u emilir. Bu nedenle hem demir oranını artırıcı yiyeceklere diyette daha çok yer verilmesi demir eksikliğini önlemede önemli bir yer tutacaktır.
İnek sütü içerisinde bulunan demirin yaklaşık %10'u, anne sütündeki demirin ise %50'si emilebilmektedir. Anne sütü ile birlikte verilen ek gıdalar anne sütü içerisinde bulunan demirin emilimini azaltıcı etkide bulunurlar. Anne sütü ile beslenen bebeklere ek gıda başlanacak olursa anne sütü ve ek gıdalar ayrı öğünler şeklinde verilmelidir.
Diyette askorbik asidin bulunması non-hem demirin emilimini artırır. Vit C'nin günlük alımı 25 mg altında ise non-hem demirin %5'i emilebilirken, bu miktar 25-75 mg arasında olduğunda %10'nun; 75 mg üzerine çıkıldığında emilim oranının %20'ye yükseldiği saptanmıştır. Diyete et, tavuk ve balık eklendiğinde de aynı durum görülmektedir.
Hem demiri inor- ganik demirden daha iyi emildiğinden diyetteki en iyi demir kaynağı ettir.
Bir önceki kuşakta yumurta sarısında ve ıspanakta bulunan demirin önemli olduğu vurgulanırken, bugün bu yiyeceklerdeki demirin biyoyararlılık oranının son derece düşük olduğu ve demir emilimini azalttığı anlaşılmıştır. Diyetteki protein kaynağı yumurta ve peynir ağırlıklı olduğunda emilen demirin miktarı, et ve balık varlığına göre daha az olmaktadır.
Bir öğünde bir bardak portakal suyun içilmesi non-hem demirin emilimini bir kat artırırken, çay non-hem demirin emilimini %75 azaltmaktadır.
Bu bilgilerin ışığı altında şu sonuçlar ortaya çıkmaktadır:
1. Doğumdan itibaren bebekler sadece ve sadece anne sütü ile beslenmelidirler.
2. Anne sütünün yetersiz olduğu durumlarda ek besinler anne sütünden ayrı öğünlerde verilmelidir.
3. İnek sütü 1 yaş altında kullanılmamalıdır.
4. Ek diyette meyvenin, özellikle vit C içeren meyvelerin ve sularının bulunmasının önemi büyüktür.
5. Diyette ana protein kaynağı olarak et, tavuk ve balık eti ile karaciğerin bulunması ve erken aylarda başlanması önemlidir. Diyetteki hem demir oranının artırılması gerekir.
6. Et suyunun beslenmede hiçbir yararı yoktur.
7. Bebek ve çocuk beslenmesinde çayın kesinlikle yer almaması gerekir.
Yeni yapılan çalışmalar demirin bağırsaktan emilimini ve emilim regülasyonunu eski bilgilerden farklı olarak ortaya koymaktadır.
Diyetle alınan demir asit pH'da mucin' e bağlanır. Mucin, demiri solubl olarak tutar ve duodenumun alkali ortamında emilimini daha etkin kılar. Aklorhidrili hastalarda demir eksikliğinin gelişme nedeni budur. Bağırsaktaki emici membranlarda yer alan integrin demirin hücre membranından hücre içine geçişini sağlar. Hücre içi taşıyıcı protein olan mobilferrin demiri integrinden alır. Hücre içerisine alınan demirin kana geçiçini de muhtemelen integrin aracılığı ile olmaktadır. Ancak bu konu henüz tam olarak aydınlatılmış değildir.
Bağırsaktan vücuda demir akımını düzenleyen mekanizmada en önemli rolü mobilferrin üstlenir. Vücudun demire ihtiyacı azaldığında, yani vücut demir deposu yeterli olduğunda kandan barsak emici hücrelerine demir geçer. Kan tarafında bulunan membran yüzeyinde yer alan transferrin reseptörleri demirin hücre içerisine girmesinde rol oynar. Hücre içi mobilferrin üzerinde demir bağlayan bölgelerin çoğunluğunun demir ile dolmuş olması emici yüzeydeki membranda yer alan integrinden daha az demir alınması ile sonuçlanır. Demir depolarının az olduğu veya azaldığı durumlarda ise tam ters işlemler gelişir. Kandan hücre içerisine demir geçişi azaldığından mobilferrin üzerinde demir bağlayan boş yerler çoğunlukta olur. Böylece emici yüzeydeki integrinden daha fazla demir alınması sağlanmış olur.
Dokularda transferrin reseptörleri transferrini hücre dışında bağlar. Endositoz ile hücre içine alır ve bu endositik vezikülün içerisindeki pH 6'ya düşer. Asidik ortamda demir transferrinden ayrılır. Demirden yoksun hale gelen transferrine apotransferrin adı verilir. Apotransferrin hücre dışına, dolaşıma tekrar verilerek yeniden demir taşıma işlemine başlar. Apotransferrin demir bağlayınca adı transferrin olur.
Transferrin reseptörleri tüm bölünen hücrelerin üzerinde bulunur ve büyüme hızını ifade eder. Serumda tespit edilen transferrin reseptörleri eritropoezisin hızını ifade eden bir gösterge olarak kabul edilir. Demir eksikliğinde serum transferrin reseptörleri artmış olarak bulunur.
Hücre içerisinde açığa çıkan demir düşük molekül ağırlıklı taşıyıcı mobilferrin ile ferritine kadar iletilir. Burada depolanır. Demir ile yüklü olan ferritin lizozomlarca alınır ve hemosiderine çevrilir. Demirin ferritine bağlanması ve ayrılması kolay olduğundan hücre içinde mobilferrin az demir taşıdığında, yani hücre içine demir akışı az olduğunda, demir ferritinden kolayca ayrılabilmektedir. Demir fazlalığı olduğu zamanda ferritin lizozomlar aracılığı ile hemosiderine çevrilmekte ve buradan demirin ayrılması çok yavaş olmaktadır. Hemosiderin hücresel demir metabolizmasının son basamağı olmasına karşın ferritin ile bir denge içerisinde çalışır.
Demir eksikliği olmayan bir bebekte diyette bulunan demirin emilim yüzdesini etkileyen en önemli faktör, diyette bulunan demirin miktarıdır. Diyette demir miktarı azaldıkça emilim oranı giderek artmaktadır.
Demirle zenginleştirilmiş mamalarla beslenen bebeklerde yapılan demir emilim çalışmaları, 0.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %10'unun (toplam 0.08 mg/L); 6.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %6'sının(toplam 0.4 mg/L); 12.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %4'ünün (toplam 0.51 mg/L) emildiğini göstermektedir. Demirle zengin-leştirilmiş mamalarda bulunan demir miktarı Avrupa'da 6 mg/L, Amerika'da 12 mg/L kadardır. Bu nedenle anne sütü yerine mama kullanılacak ise demirden zenginleştirilmiş mamaların kullanılması demir eksikliğini önleyici en önemli etken olacağı Şekil - 4 : Diyetteki demirin emilim oranları unutulmamalıdır.
KORUYUCU DEMİR GEREKSİNİMİ:
Doğumda vücutta bulunan total demirin yaklaşık 4 ay kadar ihtiyaçları karşılayabildiği iyi bir şekilde bilinmektedir. Hızlı bir büyümenin olaylandığı ilk yıllarda diyetle alınan demirin tüm ihtiyacı pek çok bebekte karşılayamadığı için dışardan demir desteğine ihtiyaç vardır. Doğumda 3 kg olan term bebeğin 1 yaşına kadar yaklaşık 270-280 mg ekstra demire ihtiyacı vardır.
Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi term bebekler için 4 aydan geç olmamak kaydı ile 1 mg/kg/gün dozunda(15 mg/gün'ü aşmamak koşulu ile) demirin koruyucu olarak başlanmasını öngörmektedir.
Prematüre bebeklerde ihtiyacın daha fazla olması ve erken aylarda bu ihtiyaçlarının ortaya çıkması nedeniyle farklı bir yol izlenir.
Doğum ağırlığı 1500-2500 gr arasında olanlarda doz 2 mg/kg/gün; doğum ağırlığı 1000-1500 gr arasında olanlarda doz 3 mg/kg/gün ve doğum ağırlığı 1000 gr altında olanlarda ise doz 4 mg/kg/gün kadardır. Burada da günlük total doz 15 mg'ı aşmamalı , ancak başlama zamanı 2 aydan daha geç olmamalıdır.
Gerek term bebeklerde gerekse de prematüre bebeklerde kullanım süresi 2 yıldır. Prematüre bebeklerde ilk yıl yüksek doz kullanılır. 1. yaştan sonra term bebek dozuna geçilir. Koruyucu doz genellikle tek doz halinde aç karnına veya bir öğünden en az 1 saat kadar önce verilmelidir. Portakal suyu ile karıştırılarak da verilebilir.

26867
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: ANEMİ
« : 08/04/10, 11:45 »
VÜCUT DEMİRİ:
Vücuttaki demir iki halde bulunur. Birinci grupta yer alanlar metabolik ve enzimatik işlevlerde rol oynarlar: Hemoglobin, myoglobin, sitokromlar ve demir-sülfür gibi proteinlerin yapısında yer alırlar. İkinci grupta yer alanlar ise depo demirlerini oluştururlar: Ferritin ve hemosiderin olarak depo edilirler. Diyetteki demir azalınca depolardaki demir salınır ve fonksiyonel bileşiklerin yapısı idame ettirilir.
Total vücut demirinin %65'i hemoglobinde, %10'u myoglobinde, %3'ü sitokrom,transferrin ve katalaz gibi enzimlerin yapısında ve %22'si feritin ve hemosiderin şeklinde depo halinde bulunur. Ferritin ve hemosiderin karaciğer, retiküloendotelyal hücreler ve kemik iliği eritroid öncü hücrelerinde bulunur. Depo demirinin hemen hemen tamamı boşaldıktan sonra demir eksikliği anemisi gelişir. Demirin aşırı yüklenmesi sonucu hücresel hasarı olabilmesi için demir depolarının en az 20 kat artması gerekmektedir.
DEMİR KAYNAKLARI:
A. Perinatal Demir Kaynakları:
a. Plasentadan Geçen Demir: İntrauterin hayattaki tek demir kaynağı plasentadan geçen demirdir. Annede demir eksikliği anemisinin bulunması fötüsün demir depolarını çok etkilememektedir. Uteroplesental yetmezliğe yol açan maternal diabet ve pre-eklampsi gibi hastalıklarda fötüsün ferritin düzeyi düşebilmektedir.
Anne karnındaki geçen süre ve bebeğin doğum ağırlığı ileri aylardaki demir ihtiyacını etkileyen en önemli etmenlerdir. Prematüre bebeklerde doğduklarında total vücut demirinin daha az olması yanında postnatal hayatta büyümenin daha hızlı olması sonucu demir eksikliği ve/veya anemisinin daha erken aylarda görülmesi süpriz değildir. Bu bebekler demir ile desteklenmedikleri takdirde hayatın 2.-3. aylarında demir eksikliği tablosuna girdikleri bilinmektedir.
b. İntrauterin Transfüzyonlar: Doğal demir kaynağı değildir. Föto-fötal veya föto-maternal kanamalarda fötüsteki demir miktarları olumlu veya olumsuz yönde etkilenebilir. İntrauterin hayatta aneminin düzeltilmesine yönelik yapılan intrauterin tranfüzyonlarda fötüsün demir depolarını artırıcı yönde etkiler.
c. Kordonun Bağlanma Zamanı ve Bebeğin Tutuluş Şekli: Miadında doğan bebeklerdeki toplam demir miktarı 75 mg/kg kadardır. Doğumda yenidoğan bebeğin total kan kitlesine en fazla etki eden faktör, kordonun bağlanma zamanıdır. Erken bağlanmada total kan kitlesine yansıyan kan miktarı 30 ml/kg iken, geç bağlanmada bu miktar 50 ml/kg'a yükselmektedir. Aradaki 20 ml/kg'lık fark daha sonra demir depolarına daha fazla demirin depolanması ile sonuçlanmaktadır. Kordon bağlanıncaya kadar bebeğin plasenta seviyesinin altında tutuluşu daha fazla kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanırken, bu seviyenin üzerinde tutuluşu daha az kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanır.
B. Doğum Sonu Demir Kaynakları:
a. Fazla Olan Hemoglobinin Yıkılması: Fötal hemoglobinin fazlasının ekstra uterin hayatta yıkılması sonucunda açığa çıkan demir vücutta depo edilir. Prematüre olarak doğan bebeklerde toplam kan hacminin daha az olması ve demir depolarının daha yetersiz durumda olması nedeni ile demir eksikliğine eğilimleri daha fazladır.
b. Diyetle Alınan Demir: Doğumdan sonra akciğerlerin devreye girmesi ile elde edilen yüksek arteriyel saturasyon sonucu kemik iliğinde eritropoezis hızının azalmasına yol açtığından demir kullanımı azalır. Bu nedenle term bebeklerde doğumda ve 4 aylıkken total vücut demiri yaklaşık 250 mg’dır. 6-8 hafta süren bu depresyondan sonra kemik iliği tekrar aktive olarak demir kullanmaya başlar. Ve 1 yaşında total vücut demiri 420 mg'a yükselir. 4 aydan önce özel bir durum söz konusu olmadığı sürece demir eksikliği gelişmez iken 4. aydan sonra demir desteği verilmediği takdirde demir eksikliği ve anemisi kaçınılmaz olarak karşımıza çıkar.
Hayatın bir diğer hızlı büyümenin olaylandığı adölesan döneminde de demir ihtiyacı oldukça fazladır. Bu yaş grubunda da demir eksikliğinin sık olduğu unutulmamalıdır.
Demir bir kez vücut içerisine alındıktan sonra defalarca kullanılır. Bu nedenle erişkinlerde günlük ihtiyaç genellikle günlük kayıpları karşılayacak düzeyde olması gerekirken, bebek ve çocukların büyüme döneminde olmaları nedeni ile günlük emilim miktarı günlük kayıpların 4 katı kadar olmalıdır.
DEMİR KAYIPLARI:
Vücuttan günlük kayıplar hücre dökülmesi sonucu gelişir. Bu miktar sabit olup 2/3'ünü bağırsak mukozasından, geri kalanını deri ve üriner sistemden olan hücre dökülmeleri oluşturur. Bu bilginin pratik önemi, çocukluk çağında sık sık gastro-enteritin gelişmesi demir kaybının artması ile sonuçlanır. 1 yaş altında inek sütü kullanılması da kan kaybını artırıcı bir özellik gösterdiği de unutulmamalıdır. Günlük doğal demir kaybının 0.5 mg/gün/m2 vücut yüzeyi olduğu hesaplanmıştır.

26868
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: ANEMİ
« : 08/04/10, 11:44 »
III. ERİTROSİT YIKIMINDA ARTMA (HEMOLİTİK ANEMİLER)
A. İNTRENSEK (ERİTROSİT KUSURUNA BAĞLI)
1. Herediter
a. Eritrosit membran bozuklukları
- Herediter Sferositoz
- Herediter eliptositoz
- Herediter stomatositoz
- Akantositoz
b. Enzim eksikliği
- Prüvat kinaz eksikliği ve diğerleri
- G6PDH eksikliği ve diğerleri
c. Hemoglobinopatiler
- Orak hücre anemisi
- Diğer homozigot hastalıklar
- Dayanıksız (unstabl) hemoglobinler
- M hemoglobinleri
- Kombine anomaliler
d. Talasemiler
- Beta talasemi
- Alfa talasemi
2. Edinsel
a. Paroksismal (Nokturnal) hemoglobinuri

B.EKSTRENSEK (ERİTROSİT DIŞI NEDENLERE BAĞLI, EDİNSEL)
1. İmmun hemolitik anemiler
a- İzoantikorlara bağlı immun hemolitik anemiler
- Yeni doğanın hemolitik hastalığı
- Hemolitik transfüzyon reaksiyonları
b- Otoimmun hemolitik hastalıklar
- Sıcak antikorlular
- Soğuk antikorlular
c- İlaçlara bağlı immun hemolitik anemiler
2. immun olmayan hemolitik anemiler
a. Mekanik hemolitik anemiler
- Kardiak hemolitik anemi
- Mikroanjiopatik hemolitik anemi
- Yürüme hemoglobinurisi
b. Kimyasal hemolitik anemiler
c. İnfeksiyonlara bağlı hemolitik anemiler
d. Hipersplenizm

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Demir eksikliği sistemik bir hastalıktır. Bir spektrum içerisinde düşünüldüğünde, bir ucunda demir eksikliği diğer ucunda demir eksikliği anemisi yer alır. Anemi, bu sistemik hastalığın sadece bir klinik belirtisidir.
DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNEMİ:
Bebeklik ve çocukluk çağında oldukça sık görülen demir eksikliğinin en önemli klinik yönü gelişim çağında olan bebeklerde ve çocuklarda bıraktığı psikomotor ve kognitif (algılama, öğrenme ve yorumlama) fonksiyonlardaki kalıcı bozukluklardır.
Davranışları incelemek için Bayley testi kullanılmaktadır. Bu test ile algılama gelişimi, ince ve kaba motor yetenekler ve erken dil gelişimi incelenmektedir. Aynı amaçla IQ, matematik ve dil yetenekleri testleri de kullanılmaktadır.
Psikomotor ve kognitif gelişim açısından demir eksikliği olan ve olmayan gruplar incelendiğinde demir eksikliği olan grupta düşük sonuçlar elde edilmiştir. Bir birinden bağımsız dört ayrı kültürde yapılmış beş çalışma birbirini destekler ve tamamlar niteliktedir. Bayley testinde demir eksikliği olan grubun düşük not alması yanında başka bir çalışma aynı grubun performans testlerinin de düşük olduğunu göstermektedir.
Aneminin 3 aydan daha uzun süreli ve hemoglobin (Hb) düzeyinin 10.5 gr/dl altında olması önemli bulunmuştur.
Aneminin düzeltilmesi ile elde edilen düşük skorların düzelip düzelmediğini test eden çalışmalardan çıkan sonuçlar, anemi düzeltilse bile test skorlarında belirgin bir düzelmenin olmadığı yönündedir. Bu da gösteriyor ki, demir eksikliği beyinin kritik büyümesi ve farklılaşması döneminde kalıcı bozukluklara yol açmaktadır.
Toplumun temel taşları ve geleceği çocuklarımızdır.
Çocuklarımızın gelecekte oluşturacağı toplumun sağlıklı düşünen, algılayan ve yorumlayan bir toplum olabilmeleri, büyüme dönemindeki iyi beslenmelerine ve demir durumlarına bağlı olduğu görülmektedir.
Sağlıklı toplum yaratma konusunda bizlere büyük sorumluluklar düşmektedir. Bu nedenle tüm çocuklarımızda demir eksikliği anemisinin önlenmesine ve anemi gelişenlerde tedavisinin iyi yapılmasına aşırı özen göstermemiz gerekmektedir.
DEMİR EKSİKLİĞİ ve DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TANIMI:
Hemoglobin sentezini kısıtlayacak düzeydeki demir yokluğuna demir eksikliği adı verilir. Demir eksikliği anemisinde ise yaş grubuna göre Hb düzeyini 5 persentilin altına indirecek kadar ağır demir eksikliği söz konusudur. Demir eksikliğinde Hb düzeyinde de bir miktar düşme meydana gelir ancak Hb düzeyi yaş için 5 persentilin üzerindedir. Tablo - I’de yaş ve yaş grupları için Hb’nin ve hematokritin(Htc) 5 persentil değerleri verilmiştir.
YAŞ Hb ( 5 percentil ) gr/dl Htc ( 5 percentil ) %
Kord kanı 13.7 45
2 haftalık 13 42
3 aylık 9.5 31
6 ay - 6 yaş 10.5 33
7 - 12 yaş 11 34
Erişkin kadın 12 37
Erişkin erkek 14 42
Tablo - I : Hb ve Htc’in yaş ve yaş gruplarına göre 5 persentil değerleri.

26869
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / ANEMİ
« : 08/04/10, 11:44 »
ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI
VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
Anemi: Çevre kanındaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cinsi için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline denir.
Anemiler morfolojik olarak 3 gruba ayrılır.
- Normokrom normositer anemiler: Bu gruptaki anemilerde OEH (MCV) 80-95 mikronküp, OEHb (MCH) 28-38 mcmcg ve OEHbK(MCHC) %32-36 arasındadır. Normokrom normositer anemiler ayrıca kendi arasında 3’e ayrılır.
a- Poikilositozla birlikte giden normokrom normositer anemiler: Lösemilerde, kemik iliğine metastaz yapmış kanserlerde ve miyelofibrozda görülen anemilerle bazı refrakter normoblastik anemiler bu gruba girer.
b- Poikilositozla beraber olmayan normositer anemiler: Kronik enfeksiyonlar, kanama veya kemik iliği infiltrasyonu yapmamış kanserler, aplastik anemi, endokrin yetmezlikler (Hipotroidi, hipofiz yetmezliği, hipogonadizm gibi) kronik böbrek yetmezliği, gibi durumlarda görülen anemiler bu gruba girer.
c- Retikülositozla beraber giden normositer anemiler: hemolitik anemiler ve akut kanama anemisi bu gruba girer.
- Hipokrom Mikrositer Anemiler: Bu gruptaki anemilerde eritrositlerde yeterince hemoglobin yapılmamaktadır. OEH 82 mikronküpün ve OEHbK %30’un altına inmiştir. Bu gruba giren anemilerin başlıcaları: Demir eksikliği anemisi, Talasemiler, Sideroblastik anemiler, Kurşun zehirlenmesi anemisi ve bazı kronik enfeksiyon anemileri.
- Makrositer Anemiler: bu gruptaki anemilerde OEH 94 mikronküpün üstündedir. Megaloblastik anemiler ile kronik karaciğer yetmezliğinde görülen anemi ve bazı hemolitik anemiler bu gruba girerler.

ETYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMA

I- KAN KAYBI
- Akut kanama anemisi
- Kronik kanama anemisi

II- ERİTROSİT YAPIMINDA AZALMA
A- Hemoglobin sentezinde azalma
1. Demir eksikliği anemileri
2. Sideroblastik anemiler
3. Porfirialar
4. Kurşun zehirlenmesi

B- DNA Sentezinde bozukluk
- Megaloblastik anemiler
1. B12 vitamin eksikliği
2. Folik asit eksikliği
3. B12 vitamini ve folik asit tedavisine refrakter

C- Hematopoietik multipotent kök hücre yetmezliği
1. Aplastik anemi
2. Dishemopoietik anemiler

D- Eritroid unipotent kök hücre yetmezliği
1- Saf eritrosit aplazisi
2- Kronik böbrek yetmezliği anemisi
3- Endokrin hastalıklarda görülen anemiler
4- Konjenital diseritropoietik anemiler

E- Multıpl veya bilinmeyen mekanizmalar
1. Kronik hastalıklarda görülen anemiler
2. Kemik iliği infiltrasyonuna bağlı anemiler
3. B12 vitamini, folik asit ve demir dışındaki nutrisyonel eksikliklere bağlı anemiler

26870
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / MANTARLAR
« : 08/04/10, 11:43 »
MANTARLAR


Mantarlar,bitkiler âleminin klorofilden yoksun tek veya çok hücreli canlılarıdır.Bir hücreli mantarlar (sporlar ve mayalar) mikroplara benzerler, ancak çevrelerinde selüloz zardan oluşan kalınca bir zarın bulunması ile onlardan ayrılırlar.Mantarların bitkisel yapıları tal denilen liflerden oluşmuştur. Üremeleri bazılarında eşeyli sporlarla, bazılarında ise eşeysiz sporlarla olur. Lifleri bölmelere ayrılmamış olan basit yapılı mantarlardan (miksomiçetler, fikomiçetler, zigomiçetler) başka lifleri bölmelere ayrılmış, üreme organları iyi gelişmiş yüksek yapılı mantarlar (basidiomiçetler, askomiçetler, adelomiçetler ve aktinomiçetler) da vardır.

İnsanlarda parazit olarak bulunan ve hastalık yapan mantarlar veya başka bir deyimle mikozlar, mikroskobik olanlardır. İnsanda asalak yaşayan doksana yakın türde mantar sayılmıştır. Bunların bir kısmı saprofit olarak yaşarlar yani hastalık yapmazlar.

Mantarların deri, tırnak, kıl ve saçları etkileyerek meydana getirdikleri hastalıklar, yüzeysel mantar hastalıkları genel adı altında toplanırlar (dermatofit, pitriyazis, versikolor, kandida hastalıkları). Bazı mantarlar derialtında toplanıp kronik iltihaplara ve miçetom denilen yalancı mantar urlarına neden olurlar. Bedenin ayak, diz, göğüs, kasık gibi çeşitli bölgelerinde hastalık yaparlar. Bu mantarlardan Madurella myecetomi’nin özellikle ayaklarda meydana getirdiği şişlikler, madura ayağı diye bilinen kronik bir hastalığı meydana getirir. Büyük ölçüde şişmiş ve içi düğümlerle dolu, yüzeyi fistüllerle kaplı madura ayağından tanecikli irin yani cerahat akar. Tedavisi geciken olaylarda ayağı kesmek gerekebilir.

Sporotrichum schenkii adındaki mantarın lenf sistemine yerleşerek meydana getirdiği hastalığa sporotrikum, cladosporium türünden mantarların derialtında siğil şeklinde meydana getirdiği hastalığa da kromoblastom adı verilir.

Mantarların iç organlarda meydana getirdiği hastalıklar derin mantar hastalıkları adı altında toplanırlar. Bunların arasında Aspergillus famigatus’un sebep olduğu küf mantarı hastalığının, Cryptococcus neoformans’ın sebep olduğu kriptokok hastalıklarını, Histoplazma capsulatum’un gribe benzer şekilde meydana getirdiği histoplazma hastalığını, akciğerlerde yerleşen, oradan deri ve mukozalara yayılarak Blastomyces dermatidis mantarının oluşturduğu blastomiçes hastalıklarını, Coccidioides immitis’in etken olduğu koksidiyoides hastalığını sayabiliriz. Bütün bu mantar hastalıklarının teşhis edilebilmesi için şüphe edilen lezyondan alınan örneklerde mantarların görülmesi gerekmektedir. Mantarların üretilme ortamı olan sabouraud besi yerine diğer baktrilerin üremesine engel olmak için antibiyotik konmuştur. Böylece çeşitli mantar türleri üretilerek cinsleri ayırt edilir. Bazı mantar hastalıklarının teşhisinde ise deney hayvanları kullanılır.

Mantar hastalıklarının tedavisinde antimikotik denilen ilaçlar kullanılır. Mantarlara da etkili olan Nistatin, Pimafusin, Amfoterisin gibi antimikotik antibiyotikler bulunmuştur.

26871
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: Asperger Sendromu
« : 08/04/10, 11:43 »
John’un hikayesi

İnsanlar John’la karşılaştıkları zaman, onun bazı problemleri olduğunu fark edemeyebilirler. John, herkes gibi okula gitmeyi çok istiyordu ve olaylara katılamadığı için de çok hayal kırıklığına uğradı. Hiçbir zaman takımlara seçilemiyordu, ve bahçede oynarken diğer çocuklara katılamıyordu. Ancak, matematik ve bilgisayarda çok iyiydi, ve arkadaşlarını, şakaları hatırlamadaki mükemmel hafızasıyla eğlendirebildiğini keşfetti. 18 yaşına geldiğinde John’a Asperger sendromu tanısı kondu. Daha sonra ise disleksiya ile tanımlandı, aynı zamanda depresyon da geçiriyordu.

Yetişkinliğe adım atarken, GCSE ve A-level (mezuniyet) notlarının çok iyi olmasına rağmen, özel bir destek sağlanana kadar, üniversite hayatıyla baş etmekte çok zorlandı. Mülakat teknikleri ve gününü organize etmekte, özel destek görene kadar, iş bulmakta çok zorlandı, bu destek ona birçok kapıyı açtı. İş verenleri onun çok çalışkan ve detaylara dikkat eden birisi olduğunu düşünüyorlar.

b) Jane’nin hikayesi

Jane’in okulda çok arkadaşı yoktu ve okul bahçesinde oynanan hayali oyunları anlayamıyordu. Başkalarının düşündüğü ama söylemediği şeyleri söylediği için, arkadaşları ona çok kaba birisi olduğunu söylüyorlardı. Bir yetişkin olarak da dışarı çıkıp arkadaşlarla kaynaşmayı çok zor buldu, ama satranç oynamaktan çok keyif alıyordu, eşiyle de bir satranç kulübünde tanıştı. Kocası ve çocukları onun bir rutine bağlı kalmak istemesini ve ani değişikliklerden aşırı rahatsız olmasını anlayışla karşıladılar, ev hayatlarını da buna göre ayarladılar.

Jane bir muhasebeci olarak iş buldu, işi, iş yerinde yapısal değişiklikler olup, birçok çalışan değişene kadar çok iyi gidiyordu. Jane bunlardan aşırı derecede huzursuz oldu, ve bir doktora gitti. Doktor onu, sonunda ona asperger sendromu tanısı koyan bir pisikoloğa havale etti.
DSM-IV tanı ölçütleri:
A. Aşağıdakilerden en az ikisinin varlığı ile kendini gösteren toplumsal etkileşimde nitel bozulma:
1. toplumsal etkileşim sağlamak için yapılan el-kol hareketleri, alınan vücut konumu, takınılan yüz ifadesi, göz göze gelme gibi birçok sözel olmayan davranışta belirgin bozulmanın olması
2. yaşıtlarıyla gelişim düzeyine uygun ilişkiler geliştirememe
3. diğer insanlarla eğlenme, ilgilerini ya da başarılarını kendiliğinden paylaşma arayışı içinde olmama (örneğin ilgilendiği nesneleri göstermeme, getirmeme ya da belirtmeme)
4. toplumsal ya da duygusal karşılıklar vermeme
B. Aşağıdakilerden en az birinin varlığı ile kendini gösteren davranış, ilgi ve etkinliklerde sınırlı, basmakalıp ve yineleyici örüntülerin olması:
1. ilgilenme düzeyi ya da üzerinde odaklanma açısından olağan dışı, bir ya da birden fazla basmakalıp ve sınırlı ilgi örüntüsü çerçevesinde kapanıp kalma
2. özgül, işlevsel olmayan, alışılageldiği yapılan gündelik işlere ya da törensel davranış biçimlerine hiç esneklik göstermeksizin sıkı sıkıya uyma
3. basmakalıp ve yineleyici motor mannerizmler (örneğin parmak şıklatma, el çırpma ya da burma ya da karmaşık tüm vücut hareketleri)
4. eşyaların parçalarıyla sürekli uğraşıp durma
C. Bu bozukluk, toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında klinik olarak belirgin bir sıkıntıya neden olur
D. Dil gelişiminde klinik açıdan önemli bir gecikme yoktur (örneğin 2 yaşına geldiğinde tek tek sözcükler, 3 yaşına geldiğinde iletişim kurmaya yönelik cümleler kullanılmaktadır)
E. Bilişsel gelişmede ya da yaşına uygun kendi kendine yetme becerilerinin gelişiminde, uyumsal davranışta (toplumsal etkileşim dışında) ve çocuklukta çevreyle ilgilenme konusunda klinik açıdan belirgin bir gecikme yoktur.

26872
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: Asperger Sendromu
« : 08/04/10, 11:42 »
b) Bilişsel İşlevler
Asperger sendromunda normalin altında zeka bölümü bildirilmiş ve ileri sürülmüşse de, DSM-IV ve ICD-10’ da kabul edilen yaşa uygun bilişsel işlevsellik ve bilişsel gelişimde önemli gecikmenin olmadığıdır. Çocukluk çağı otizminde, genel zeka düzeyi ile ilgili özgül ölçüt yok olduğu için bu bozukluğun tanısı tüm fonksiyon düzeylerinde konulabilmektedir. Bu sistemin içinde değerlendirildiğinde, yüksek fonksiyonlu otizm (zeka bölümü>70, ya da >80, ya da >85) ile Asperger sendromunun aynı bozukluk olmadığı ima edilmektedir.
Wing (1981) ve Gillberg (1989) hafif derece zeka geriliği olan kişilerde Asperger sendromu tanısının konulabileceğini ileri sürmüşlerdir. Szatmari ve ark. (1989) buna katılmamaktadır. ICD-10 (DSÖ 1988) da Asperger sendromlu olan kişilerin çoğunun normal zeka düzeyinde, ancak sıklıkla beceriksiz olduğu bildirilmektedir.
İşlevselliğin genel düzeylerinde benzerlikler olmasına rağmen, Asperger sendromu ve yüksek fonksiyonlu otizm arasında sözel ve sözel olmayan yetilerde önemli farklılıklar vardır. Genellikle Asperger sendromunda yüksek fonksiyonlu otizme göre, sözel zeka bölümünün yüksek, performans zeka bölümünün düşük olduğu ileri sürülmektedir. Asperger sendromu olan kişiler, kendi içlerinde değerlendirildiklerinde sözel zeka bölümlerinin, performans zeka bölümlerinden daha yüksek olduğu bildirilmektedir. Ancak metodolojik sorunlar sonuçları sıklıkla karıştırmaktadır. Ayrıca sıklıkla sonuçlar tekrar gösterilmemiştir.
Özgül beceriler açısından değerlendirildiğinde, Asperger sendromu olan çocukların sözel muhakeme yetilerinin yüksek fonksiyonlu otizmden daha iyi olduğu ileri sürülmektedir. Aynı şekilde sözel bellek ve işitsel algı görevlerini yerine getirmede önemli derecede iyidirler. Bununla birlikte uzaysal becerileri (diğer becerilerine göre) göreceli olarak daha kötüdür. Yüksek fonksiyonlu otizmi olan çocuklarla karşılaştırıldıklarında, görsel-motor bütünleştirmede, görsel-uzaysal algıda, sözel olmayan kavram oluşturmada (non-verbal concept formation) ve emosyonel algıda (emotion perception) da eksiklikler gösterirler.
Asperger sendromunda tanımlanan diğer erken gelişimler harfler ya da numaralardan büyülenmedir. Gerçekten küçük çocuk hiç anlamasa da kelimeleri çözebilir (‘’Hyperlexia’’) (Volkmar 1995 ).
Yürütücü fonksiyon bozuklukları, sosyal ve duygusal yetersizlik ve sözel kavram oluşturma sorunları her iki grupta da benzerdir. Yüksek fonksiyonlu otizm grubu zihin teorisinde oldukça beceriksizdir.
c) Sosyal Etkileşimde Nitel Bozulma
DSM-IV’ göre Asperger sendromu ve otizmin sosyal ölçütleri aynı ise de, Asperger sendromunda genellikle daha az belirti vardır. Erken öyküleri değerlendirildiğinde, yüksek fonksiyonlu otistik çocukların, annelerine, diğer yetişkin ve yaş grubundaki çocuklara duyarlı olmadığı, başka kişilerden hoşlanmadığı ileri sürülmektedir. Asperger sendromlu çocuklar sıklıkla, erken bebeklik döneminden beri ‘’sevgilerini gösterebilen’’ ve ilgilerini paylaşan çocuklar olarak bildirilmektedir. Bu niteliklerin çoğu, geç çocukluk ve ergenlik dönemine kadar devam ettiği ve yüksek fonksiyonlu otizmde, Asperger sendromu olan kişilere göre bir çok alanda duyarsızlık ve çevreye acayip yanıtlar vermenin daha tipik olduğu ileri sürülmektedir. Asperger sendromu olan çocuklar, yüksek fonksiyonlu otistik çocuklara göre arkadaşlık yapma ve insanlarla tanışmaya daha ilgili gibi görülürler ancak sosyal ve duygusal olarak diğer kişilerle başarılı olarak ilişki kurma yetileri olmadığından, olasılıkla diğer kişilere daha fazla acayip ve uygunsuz yaklaşımları olacaktır.
Asperger sendromu olan kişiler sıklıkla sosyal olarak izoledirler ancak başkalarının varlığının farkındadırlar. Yaklaşımları uygunsuz, garip olabilir. Genellikle yetişkinlerle olmak üzere konuşmayı başlatabilirler. Konuşmaları tek taraflı, bilgiçlik taslar şekilde ve sıklıkla olağan dışı dar başlıklar ile sınırlı, kendisinin favori konuları ile ilgilidir. Asperger sendromu olan kişiler ‘’yalnızlar’’ olarak tanımlansa da sıklıkla arkadaşlık yapmaya ve insanlarla tanışmaya büyük ilgi gösterirler. Bu istekleri, beceriksiz yaklaşımları, ve diğer kişilerin hissettiklerine, niyetlerine ve ima edilen iletişime (örneğin sıkıntı belirtileri, bırakma isteği, yalnız kalma ihtiyacı) duyarsızlıkları ile gerçekleşmez. Sürekli olarak tekrarlayan arkadaşlık yapmadaki yetersizlikler, başarısızlıklar sonucunda depresyon gelişebilir. Asperger sendromu olan kişiler duygusal etkileşime uygunsuz olarak yanıt verirler ya da yorumlamakta başarısızlık gösterirler. Sıklıkla duyarsızlık, biçimsellik (formality), diğer kişilerin duygusal ifadelerine aldırmama görülür. Diğer kişilerin emosyonlarını, niyetlerini, sosyal adetlerini (social convention) bilişsel ve biçimsel (formalistic) tarzda doğru olarak tanımlayabilirler. Ancak bu bilgilere sezgisel ve spontan tarzda yanıt veremezler. Bu nedenle etkileşimin temposu bozulur. Belirgin biçimsel kurallar ve katı sosyal adetler gözlenebilir. Bu özelliklerin en azından bazılarını, yüksek fonksiyonlu otizmi olan olgularda da görebiliriz. Ancak daha tipik olarak otistik kişiler, ilgisiz, içe çekilmiş, diğer kişilerin farkında değilmiş gibi görülürler. Diğer taraftan Asperger sendromu olan kişiler, diğer kişilerle ilgilenmeye heveslidirler, ancak onlarla başarılı olarak ilişki sürdüremezler (Volkmar 1995).
Van Krevelen (1971), otistik çocukların kendi dünyalarında yaşadıklarının ve diğer insanlar yokmuş gibi davrandıklarını, Asperger sendromu olan kişilerin ise kendi tarzlarında bizim dünyamızda yaşadıklarını ve diğer insanların farkında olduğunu ancak onlardan kaçındıklarını belirtmektedir. Asperger sendromu olan çocuklar, yüksek fonksiyonlu otistik çocuklara göre arkadaşlık yapma ve insanlarla tanışmaya daha ilgili gibi görülürler ancak sosyal ve duygusal olarak diğer kişilerle başarılı olarak ilişki kurma yetileri olmadığından, olasılıkla diğer kişilere daha fazla acayip ve uygunsuz yaklaşımları olacaktır. Örneğin Asperger sendromu olan çocuk, diğerlerine sarılarak ya da çığlıklar atarak ilişki kurmaya çalışabilir ve sonra onların verdikleri yanıtla şaşırabilir. Bu davranışlar yüksek fonksiyonlu otistik çocuklarda seyrekçe tanımlanır (Volkmar 1995).
d) Davranış, ilgi ve etkinliklerde sınırlı, basmakalıp yineleyici örüntüsü
DSM-IV’ te bu alandaki tanı ölçütleri aynıdır. Listedeki belirtilerin en az bir tanesinin varlığı gereklidir. Asperger sendromunda bu belirtilerden en sık olarak gözleneni sınırlı ilgi örüntüsü ile sürekli uğraşıp durmadır. Tersine otizmde bu alandaki diğer belirtiler belirgindir. Asperger sendromu olan kişiler, ilgilendikleri konu ile ilgili bilgileri, ilk sosyal iletişim fırsatında hemen karşı tarafa göstermek isterler. Zamanla (örneğin her sene ya da iki senede bir) konu başlıkları değişebilir. Sınırlı ilgi örüntüsü çocukluk çağında kolaylıkla tanınmayabilir. Örneğin dinozorlara yoğun ilgiler, ya da modaya uygun kurgusal karakterler çocuklar arasında aynı anda yaygın olarak görülebilir. Daha sonra, ilgiler olağan dışı ya da dar konu başlıkları üzerine kayınca daha göze çarpar hale gelir. Bu sınırlı konu başlıklarını (örneğin yılanlar, yıldızların isimleri, haritalar, TV rehberleri, demir yolu tarifeleri) öğrenme gibi garip olabilir (Volkmar 1995).
Erken öyküleri değerlendirildiğinde, yüksek fonksiyonlu otistik çocukların aynılıkta daha ısrarlı davrandıkları, hayali oyunlar oynamadıkları, daha fazla motor stereotipi gösterdikleri, acayip, olağandışı nesne ve konularla sürekli uğraştıkları ileri sürülmektedir. Asperger sendromlu çocuklar yüksek fonksiyonlu otistik çocuklar gibi rutine-bağlanan çocuklar olduğu bildirilse de, Asperger sendromu olan çocuklar sıklıkla, erken bebeklik döneminden beri ‘’sevgilerini gösterebilen’’ ve ilgilerini paylaşan çocuklar olarak bildirilmektedir.
Asperger sendromunda yüksek fonksiyonlu otizme göre anormal meşguliyetler (olağan dışı nesnelerin dışında) ve ilgilerin daha sık olduğu bildirilmektedir. Bu meşguliyetleri diğer insanlara aktarma da özellikle Asperger sendromu olan çocukların özelliğidir. Asperger, izole becerilerin “hipertrofik gelişimini” iyi tanımlamıştır. Kerbeshian ve ark. (1990) Asperger sendromunun tanısının ayırt edilmesinde hipertrofik becerilerin varlığının, sınırlı ilgilerin ya da birçok alanda duyarsızlığın olmasının önemli olduğunu ileri sürmektedir.
Asperger Sendromu’nun nedenleri

Asperger sendromuna neden olarak, çevresel faktörler, beyin zedelenmesi, zor doğum veya bebekken geçirilen hastalık gibi birçok sebep öne sürülmüştür. Şu anda sebebin ne olduğuna kimse kesin olarak emin olamıyor. Araştırmalar halen sürmekte, ancak, kişilerin genetik yapısının asperger sendromunda önemli rol oynadığı düşünülmektedir.
Asperger sendromu kültür ve dil ayırımı gözetmez. Bu, kadınlardan çok erkekleri etkileyen bir durumdur. İnsanlar, asperger sendromu olan kadınların karşılaştıkları zorlukları görmekte zorlanabilirler.
Asperger sendromu olan kişilerin, diğer insanlara göre, disleksik olmaları, sindirim ve akıl sağlığı ile ilgili sorunlar yaşamaları daha olağandır.”
Asperger Sendromu ile ilgili 2 olay

26873
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Ynt: Asperger Sendromu
« : 08/04/10, 11:42 »
Genel özelliklerini inceleyecek olursak;

a) Motor beceriler:

Asperger sendromunda, gecikmiş motor yetiler ve motor beceriksizlik tanı için gerekli olmayan, ancak bu bozuklukla birlikte olabilen özelliklerdir. Asperger sendromu olan kişilerde bisiklete binme, topu yakalama, kavanozları açma, maymun barlarına tırmanma gibi motor becerilerin geç kazanıldığı ile ilgili öykü alınabilir. Sıklıkla gözle görülür sakarlıkları, esnek olmayan yürüme örüntüleri, garip duruşları, zayıf el becerileri ve önemli derecede görsel motor koordinasyon bozuklukları vardır. Bu tablo sıklıkla, otistik çocukların motor gelişimine benzemese de (çünkü otizmde sıklıkla motor beceriler göreceli olarak iyidir), yaşça daha büyük olan otistik çocukların bazı yönleri ile benzerlikler göstermektedir (Volkmar 1995). Otizm de hareket bozuklukları bildirilmiş olsa da (Leary ve Hill 1996), genellikle bildirilen klasik Kanner otizminde motor fonksiyonlar göreceli olarak güçlüdür. Asperger sendromu olan çocuklar ise beceriksizdirler. Szatmari ve ark. (1990) yüksek fonksiyonlu otizmi olan kişilerin el hızı ve becerisinin Asperger sendromu olan kişilerden daha iyi olduğunu ileri sürmektedir. Ayırt edici gelişimsel örüntüden bakılınca, otistik çocukların konuşmadan önce yürüdükleri, Asperger sendromu olan çocukların ise yürümeden önce konuştukları ileri sürülmektedir.

b)Dil Becerileri

Dil becerilerine değinmeden önce terimler üzerinde durmak yerinde olacaktır. Bunlardan fonoloji (phonology), ilgili lisanda konuşulurken çıkarılan seslere ait kodlamayı içerir. Sentaks (syntax, grammer), kelimeler üzerinde yapılan işaretleri ve kelime eklerini (çoğul, geçmiş, cins) ve iyi oluşturulmuş, gramatik olarak doğru, müphem olmayan cümlelerin oluşumunu sağlayacak şekilde söz dizimini içerir. Semantik (semantics), kişinin kelime hazinesinde (lexicon) bulunan sözcüklerin anlamını ve cümle düzeyinde sözel mesajların bir anlam taşımasını ifade eder. Pragmatik (pragmatic), kişinin karşısındaki anlamlı mesajlar verebilmesi için konuştuğu lisanda uyması gereken kuralları kapsar. Dilin iletişimsel olarak kullanılmasıdır (Rapin 1998).
Şu durumlarda, dil gelişiminden endişe edilmelidir (Rapin 1998):

On sekiz aylık iken, onun altında anlamlı kelimenin olması

İki yaşına geldiği halde kısa cümleleri (phrase) kuramama

Üç yaşına geldiği halde cümle kuramama

İki yaşından büyük çocukların konuşmasının anne ve babası tarafından anlaşılamaması

Dilin iletişim amacı ile kullanılmaması

Yetersiz idrak etme (poor comprehesion)

Asperger dilin edinilmesinde başlangıçta gecikme olan olgular olsa bile, akıcı konuşmalarının olduğunu ileri sürmektedir (Volkmar 1995). Gillberg (1991) tanımladığı çocukların hepsinde iyi ya da çok iyi ekspresif dil becerilerinin olduğunu ve beş yaşlarına geldiklerinde hemen normal seviyede konuşmalarının olduğunu bildirmektedir. Bununla birlikte idrak etme (comprehension) ve dilin kullanımı (pragmatik fonksiyonlar) ile ilgili problemlere dikkat çekilmektedir. Bu güçlükler, iletişimin sözel olmayan bölümünü de kapsar ve bazı farklılıklar ileri sürülmüşse de otizmi olan çocuklara çok benzer. Wing (1981) iletişim için dilin kullanımında bozuklukların olduğunu ileri sürmektedir. Bu alanlarda gecikmenin olması Asperger sendromu ve otizmi ayırt edici özellikler olup olmadığı kesin değildir (Volkmar 1995). Van Krevelen (1971), otizmi olan çocuklarda dilin iletişim fonksiyonunu kazanmadığını bildiriken, Asperger sendromu olan çocuklarda dili ‘’tek yönlü trafiğe’’ benzetmektedir.
Asperger sendromu olan çocukların otizmi olan çocuklardan daha iyi ekspresif dil becerileri olup olmadığını değerlendirme çalışmaları çelişkili sonuçlar vermiştir. Genel olarak yüksek fonksiyonlu otizmde dil ve iletişim sorunlarındaki sapma daha fazladır. Bunlardan bazıları: yaşamın erken dönemlerinde bıgıldama (babble), ekolali, zamirleri ters kullanma, tekrar edici konuşma; daha sonraki dönemlerde ise artikülasyonda, kelime ve ses çıkarmadaki eksikliklerdir.
Belirgin olarak artmış gereksiz söz kullanma, uzun konuşmalar ya da ardı arkası kesilmez monologlar yapma Asperger sendromunu yüksek fonksiyonlu otizmden ayırt ettirici özellik olduğu ileri sürülmektedir. Yapılan çalışmalarda yüksek fonksiyonlu otizm grubunda intonasyon örüntülerinin işlevsel olarak yararlı bir şekilde kullanılması, Asperger sendromuna göre daha az olduğu bildirilmektedir. Asperger sendromunda kontrol grubuna göre daha az sapma vardır.
Asperger sendromu olan kişilerin iletişim becerilerinde üç alan klinik ilgiyi çekmektedir: Birincisi: Ses tonunu değiştirme (inflection) ve intonasyon otizmdeki gibi monotonik ve rijid olmayabilir. Konuşmada belirgin ‘’prosody’’ hataları vardır. Örneğin intonasyon derecesi sınırlı olabilir. İfadenin iletişimsel işlevi ile çok az ilgili olarak kullanılır. İkincisi: Konuşma sıklıkla tanjentiel ve sirkumstansiyeldir. Enkoherant ya da çağrışım kaybı hissi uyandırır. Hatta bazı olgularda bu belirti olası bir düşünce bozukluğunun göstergesi olabilir. Sıklıkla konuşmada koheransın ve karşılıklılığın olmayışı, tek taraflı, benmerkezci konuşma tarzı ile sonuçlanır. Yorumlar yapmada ve konu başlıklarını değiştirmede yetersizlikler görülür. Asperger sendromu olan kişiler içsel düşüncelere eşlik eden sesleri bastırmada güçlük çekebilirler. Üçüncüsü: Asperger sendromu olan kişiler belirgin şekilde gereksiz sözcükler kullanırlar. Bazı yazarlar, bu bozukluğun ayırıcı tanısında en göze çarpan özellik olduğunu ileri sürerler. Durmaksızın konuşabilirler. Genellikle konuşmaları ilgilendikleri favori konuları ile ilgilidir. Sıklıkla dinleyicinin ilgilenip ilgilenmediğine, konuyu takip edip etmediğine bakmazlar. Karşısındaki kişinin araya girip yorum yapmasına ya da konuyu değiştirme girişimlerine karşı ilgisizdirler. Böyle uzamış monologlara rağmen bir noktaya ya da sonuca varamazlar. Karşısındaki kişinin, konun mantıksal ya da içeriğinin anlaşılır hale getirme girişimleri sıklıkla başarısızlıkla sonuçlanır (Volkmar 1995) 
     

26874
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Asperger Sendromu
« : 08/04/10, 11:41 »
Asperger Sendromu

Asperger Sendromu,yaşam boyu süren bir hastalıktır ve tanısı çocuk yaşta konabilmektedir. Yaklaşık 62 yıl önce Viyanalı pediatrist Hans Asperger bu sendroma sahip çocuklara ilişkin ilk tanımlamayı yapmıştır. Özellikle erkeklerde görülen bu sendromla ilgili birtakım şablon davranışları ve becerileri belirlemiştir. Bu şablon şunları içermektedir; empati eksikliği, arkadaşlık kurmadaki beceri eksikliği(yetersizliği), tek yönlü konuşma, özel ilgi alanına giren konularla/işlerle yoğun meşguliyet ve sakar hareketler.. Asperger sendromu, otistik gurubun bir bölümü olan bir özürdür. Bu genelde, gurubun daha ”yüksek” tarafında yer aldığı düşünülen kişilere uygun bir tanıdır. AS, otizmin çok uç (higher end) bir bozukluğu olarak düşünülmektedir. Bu bağlamdaki kişilerle kıyaslandığında low functioning otistik çocuk kendi dünyasında yaşar, higher functioning otistikler bizim dünyamızda ama kendi yöntemiyle yaşar. (Van Krevelen, 1991

Leo Kanner ve Hans Asperger sosyal bağları zayıf, iletişimi yetersiz ve özel ilgi alanlarına sahip çocukları betimlemişlerdir. Kanner, şiddetli otizm belirtileri gösteren çocukları tanımlarken Asperger, becerileri daha yüksek çocukları tarif etmiştir. Kanner’in tanı kriterlerinde önemli iki nokta; diğer insanlara karşı tepkisizlik ve yoğun dil sorunlarıdır-klasik sessiz ve kapalı çocuk. Lorna Wing, ufak yaşlarda bazı çocukların klasik otistik özelliklere sahip olduğunu ama daha sonra akıcı bir dil geliştirdiklerini ve diğer insanlarla sosyalleşmeye istekli olduklarını belirtmiştir. Bu çocuklar klasik otizm tanısının ötesine geçmekle birlikte ileri seviyedeki sosyal becerilerde ve konuşmada hala önemli sorunlar yaşamaktadırlar. Son araştırmalar Asperger sendromu tanısı için ortalama yaş olarak 8 yaşı gösterse de yaş dilimi, daha ufak çocuklardan yetişkinlere kadar geniş bir alanı kapsamaktadır.

Asperger sendromu terimini ilk kez 1981 yılında yayımlanan bir makalesinde kullanan Lorna Wing’ e göre bu sendromun temel klinik belirtileri şunlardir:

- Empati eksikliği,
- Naif, uygunsuz tek yönlü iletişim,
- Arkadaşlık kurmada beceri eksikliği,
- Takıntılı, tekrar edici konuşma,
- Sözel olmayan iletişimde eksiklik,
- Belirli konularla yoğun meşguliyet,
- Sakar, koordinasyonu bozuk hareketler, tuhaf vücut duruşları.

Artık Asperger sendromu, otistik yelpaze içinde bir alt-grup olarak kabul edilmektedir ve kendi tanı kriterleri mevcuttur. Ayrıca klasik otizmden daha yaygın olduğunu ve öncesinde otizm tanısı almamış çocuklarda görülebildiğini düşündürtecek kanıtlar bulunmaktadır.

Asperberger Sendromu’nun Genel Özellikleri
Asperger sendromunda, tipik olarak otistik çocuklarda görülen sosyal ilişki ve iletişim sorunlarının yanı sıra “dar ilgi alanı” görülür. Çok sınırlı konularda ve dar çerçeveli alanlarda derin bilgilere sahiplerdir, bu nedenle bu çocuklara "küçük profesör" yakıştırması yapılır. Otizmden farklı olarak zamanında konuşmaya başlarlar; aşırı bilgiçlik ve el becerilerinde özel sorunlar görülür. Bu çocuklar normal veya üstün zekaya sahiptirler. Mekanik oyuncaklara çok düşkündürler ve. ilgi alanı dar olan insanlarla daha iyi yakınlık kurarlar. Amaçsızca bir takım nesneleri toplayabilirler, öz bakım sorunları yoktur. Erişkinlikte ise, kurallara sıkıca bağlı, soğuk ve mesafeli insanlar olarak tanınırlar.

Bu çocukların sosyal hayatında, genelde bir tane çok yakın arkadaşları vardır ve bu kişinin de sıklıkla dar, kısıtlı ilgi alanları vardır. Duygusal hayatında hep akılcı ve heyecansız yorumlamalara sahiptir, davranış sorunları görülebilir, jest, mimik ve vücut dilini kullanmada sorunları vardır. [Frith, 1991]. Bu sendromda genetik ilişki sıklıkla baba ve oğul arasında kurulur. Otizm ve Asperger Sendromu birbirine dönüşebilir bir nitelik taşır.

Asperger Sendromu’nun klinik özellikleri şöyle sıralanabilir: normal dil gelişimi, normal zeka ve hatta bazen üstün zekaya sahip olma, beceriksizlik, bilgiççe, ders veriyormuş gibi konuşma tarzı, antisosyal şiddet içeren davranış. Görülme sıklığı 1000’de 1’dir. Erkeklerde 2-4 kez daha fazladır. Tanı genelde 5 yaş civarında konabilir. Dikkat eksikliği- Hiperaktivite Sendromu ve depresyonla eş zamanlı görülür. Özellikle dede ve babalarda ailevi geçiş görülür. Asperger sendromu olan çocuklarla yapılacak sosyal beceri ağırlıklı çalışmalar, onların sosyal ortamlarda daha az sıkıntı çekmelerini sağlayacaktır.

Yüksek işlevli Otizm ve Asperger Sendromu arasında ne fark vardır?

Erken çocukluk döneminde otizm tanısı almış ama daha sonra karmaşık cümleler kurma becerisi, temel sosyal iletişim becerileri gelişmiş ve normal seviyede entelektüel kapasiteye sahip çocuklar mevcuttur. Bu grup önceleri yüksek işlevli otizm olarak tanımlanmıştır (özellikle bu tanım ABD’de popülerdir). Bu terim çoğunlukla erken gelişim döneminde otizm tanısı almış çocuklar için kullanılmakta, erken gelişimi klasik otizme uymayan çocuklar için tercih edilmemektedir.

Bu iki terim arasındaki fark nedir ve farklı özellikleri mi tanımlamaktadırlar? İki terim “Yüksek İşlevli Otizm/Asperger sendromu” arasında fark olup olmadığını belirlemek için sayısız araştırma yapılmıştır. Şu anki sonuçlar aralarında anlamlı bir fark olmadığını göstermektedir. Farklı olmaktan çok aynıdırlar.

26875
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Beyin Morfolojisi
« : 08/04/10, 11:40 »
Beyin, omurgalılarda, kafatası boşluğunun içinde yer alan ve merkez sinir sisteminin ön bölümünü oluşturan, yoğunlaşmış sinir do¬kusu. Duyular aracılığıyla alınan verilen birleştirip bütünleyerek, bu uyarılara yanıt niteliğindeki hareketleri yöneten, bu neden¬le temel içgüdüsel etkinliklerde çok önemli bir rol oynayan beyin, üstün yapılı omurga¬lılarda aynı zamanda öğrenme merkezidir. Omurgasızların beyni, bir dizi sinir kordo¬nunun ön ucunda kümelenmiş sinir hücrele¬rinden, omurgalıların beyni ise omurili¬ğin ön bölümünün iyice genişlemesinden oluşur. Gelişmemiş omurgalıların beyni, böyle bir genişleme göstermediğinden, daha çok bir boruyu andırır; bu hayvanların beyni ile daha üstün yapılı omurgalı embri¬yonlarının erken gelişme evrelerindeki beyni arasında oldukça büyük bir benzerlik göze çarpar. Gelişmemiş omurgalıların bey¬ninde üç bölge ayırt edilir: Arka beyin ya da art beyin (rombensefal), orta beyin (m~zen¬sefal) ve ön beyin (prozensefal). Üstün yapılı omurgalılarda, embriyonun gelişmesi sırasında beyin önemli değişiklikler geçirir¬se de, bu üç bölge arasındaki ayrım sonuna değin korunur. Ancak, embriyonun geliş¬mesi sırasında orta beyin~olduğu gibi kalır¬ken ön beyin ve arka beyin ikişer alt bölüme ayrıldığından, beyinde beş bölgeli bir yapı ortaya çıkar: Arka beyin, beyinciği oluştu¬ran metensefal ile soğaniliği (soğancık ya da omurilik soğanı) oluşturan miyelensefal bölgelerine ,ayrılır; ön beyinden ise, beyın yarımkürelerini oluşturan telensefal (büyük beyin) ile talamus ve hipotalamusu oluştu¬ran diensefal bölgeleri doğar. Beyni, beyin yarımküreleri(*) ve beyin sapı(~) olmak üzere iki büyük bölüm halinde incelemek anatomi açısından büyük kolaylık sağlar. Bu incelemede, diensefal (talamus ve hipo¬talamus), mezensefal (orta beyin), meten¬sefal (Varol köprüsü ve beyincik) ve miye¬lensefal (soğanilik) bölgeleri beyin sapı içinde sayılır. Beyin sapı içindeki oluşumla¬rın en önemlileninden biri olan ve embri¬yondaki arka beyin bölgesinden türeyen beyincik, dengenin ve kas hareketlerin¬deki eşgüdümün sağlanmasından sorumlu¬dur. Soğanilik ise, omurilikten gelen sinyalleri beynin daha yukarıdaki bölgeleri¬ne iletir; ayrıca kalp atışı ve solunum gibi otonom sinir sistemi işlevlerini yönetir. Üst bölümü, embriyonun ilk evrelerindeki ve gelişmemiş omurgalılardaki görme çıkın¬tısından türemiş olan orta beyin, balıklarda ve amfibyumlarda duyulardan gelen verilen birleştirme merkezidir. Kuşlarda bu işlevi orta beyin ve ön beyin birlikte üstlenir. Memelilerde ise orta beyin iyice küçülmüş¬tür ve daha çok ön beyin ile arka beyin arasındaki bağlantıyı sağlar Diensefal bölgesinden doğan talamus, soğanilik ile beyin yarımküreleri arasında, demiryollarındaki makas ya da röle istasyonlarının işlevini üstlenir. Hipotalamus(*) ise, cinsel güdüleni, hoşlanma, ağrı, acıkma ve susama duyumlarını, kan basıncını, vücut sıcaklığını ve iç organlara ilişkin öbür işlevleri denetleyen önemli bir merkezdir. Ayrıca hormon salgısının düzenlenmesinde de önemli görevler üstlenir; hipofiz bezinin ön bölümünün salgısını uyaran hormonları ve bu bezin arka bölümünde depolanıp salgılanan oksitosin ve antidiüretik hormon¬ları üretir. Soyoluş ve embriyonoluş evrimleri sırasın¬da koku çıkıntısının bir parçası olarak gelişen telensefal, insan beyninde çpk daha karmaşık işlevlerden sorumludur. İnsanda ve öbür gelişmiş omurgalılarda bu bölüm, kıvrımlı bir bozmadde kütlesi oluşturacak biçimde büyüyerek, beynin geri kalan bölü¬mü üstüne yerleşmiştir. Beyin kıvrımlarının azlığı ya da çokluğu, bir ölçüde canlının vücut büyüklüğüne bağlıdır. Karınca yiyen ve marmoset gibi küçük yapılı memelilerin beyinleri genellikle düz denecek kadar az kıvrımlı, balina, fil ve yunus gibi büyük memelilerin beyinleri ise çok kıvrımlıdır. Bu büyük memelilerden bazılarında, örne¬ğin balina ve yunusta beyin kabuğundaki bozmaddenin çok ince olmasına karşılık, insanda ve insansı maymunlarda bozmadde genellikle daha kalın ve çok daha farklılaş¬mıştır. Beyin yarımküreleri, önden arkaya doğru uzanan derin bir yarıkla birbirinden ayrıl¬mıştır. Bu yarığın tabanında, iki yarımküre arasındaki iletişim bağlantısını sağlayan ve katı madde, nasırsı madde, beyin direği gibi adlarla anılan kalın bir sinir lifi demeti (corpus callosunı) bulunur. Sinir lifleri so¬ğanilikte ya da ender olarak. Omurilikte çaprazlanarak yön değiştirdikleri için, bey¬nin sol yarımküresi vücudun sağ yanını, sağ yarımküresi ise sol yanını denetler. Her ne kadar sağ ve sol yarımküre birçok bakım¬dan birbirinin ayna görüntüsü biçimindeyse de, aralarında önemli işlevsel farklılıklar vardır. Örneğin birçok kişide konuşmayı denetleyen bölgeler sol yarımkürede, mekan algısını denetleyen bölgeler ise sağ yarımkürede bulunur. Orta oluk (Rolando yarığı) ve yanal oluk (Sylvius yanığı) denen iki derin yarık, beyin yarımkürelerinden her birini alın yan kafa,şakak ve art kafa lopları olarak bilinen dört parçaya böler. Orta oluk, beyin kabuğu¬nunhareket sinirlerinin uçlarını alan bölgesi (yarığın önündeki bölge) ile duyu sinirlerinin uçlarını alan bölgesini de (yarı¬ğın arkasındaki bölge) birbirinden ayırır (bak. beyin olukları İnsan beyninin ağırlığı, yaşa, boya, vücut ağırlığına, cinsiyete ve ırka bağlı olarak değişir. Beyin, erkeklerde ortalama ağırlığı olan 1.400 gr’a 20 yaş dolaylarında, kadınlarda ise ortalama ağırlığı olan 1.260 gr’a biraz daha erken yaşta ulaşır. Bu yaştan sonra her iki cinste de beynin ortalama ağırlığı her yıl bir gram kadar eksilerek, 75 yaşlarında, olgunluk döneminde eriştiği tepe değerinin onda biri kadar azalır. 20-70 yaşları arasın¬da, insan beyninde her gün yaklaşık 50 bin sinir hücresinin (nöron) görev yapamaz duruma geldiği ya da yok olduğu tahmin edilmektedir. Beyin kabuğu, beyin korteksi olarak da bilinir, beyin yarımkürelerinin, sinir sistemi¬nin bozmaddesinden oluşan ve istemli hare¬ketlerin denetlenmesinden, duyuların bir¬leştirilip yönlendirilmesinden, yüksek dü¬zeydeki zihinsel ve duygusal işlevlerin dü¬zenlenmesinden sorumlu olan en dış katmanı. Beyin kabuğunu oluşturan hücreler, kesin sınırlarla birbirinden ayrılmamış altı kat-manda toplanır: 1)Moleküllü katman, 2) tanecikli dış katman, 3) piramidimsi dış katman, 4) tanecikli iç katman, 5) pirami¬dimsi iç katman, 6) iğsi hücreler katmanı. Her iki yarımküreyi örten beyin kabuğu, getirici sinir liflerinin dağılımına ya da daha derindeki sinir merkezleriyle bağlantılı olan götürücü liflerin kökenine göre de birkaç bölüme ayrılır. Bu ayrıma göre, kabuğun en önemli işlevsel bölümleri birincil hareket alanı, birincil duyul alanı, birincil görme alanı, birincil işitme alanı ve birleştirme alanlarıdır. -Birincil hareket alanı beynin ön bölümün¬de (alın lobu), orta oluğun ön duvarında bulunur. Vücudun karşı yanındaki iskelet kasları buradan yönetilir. -Birincil duyu alanı beynin yan kafa bölümünde yer alır ve deriden, kaslardan, eklemlerden, kas kiriş¬lerinden gelen duyular talamus aracılığıyla bu alana ulaşır. Burada da, hareket alanın¬daki gibi, vücudun çeşitli bölgelerine karşı¬lık düşen özel bölgeler vardır. Duyu alanı¬nın yıkımı, duyuların algılanmasını azaltır ama tümüyle yok etmez; çünkü, ağrı gibi bazı önemli duyumlar talamusta bilinç dü¬zeyine ulaşır. -Birincil görme alanı, beyin kabuğunun art kafa bölümündeki mahmu¬zumsu yarıkta bulunur; bu alanın yıkımı görme bozukluklarına, hatta yitimine yol açar. -Birincil işitme alanı şakak bölümünde, yanal beyin yarığının tabanında bulunur ve yıkımı orta derecede sağırlıkla sonuçlanır. -Çeşitli hareket ve duyu alanlarıyla bağlan¬tılı olan birleştirme alanları, üstün yapılı omurgalılarda beyin kabuğunun çok büyük bir bölümünü’ kap¬lar. Birincil duyu alanlarının yakınındaki birleştirme alanlarının görevi, duyulardan gelen uyarıları görüntülemek ve anlamlan¬dırmaktır. Alınan uyarılar önceden yaşanmış deneyleri ve anılan çağrıştırdığında, uyarılan veren nesne ya da olgu tanınır. Karmaşık istemli hareketlerin yapılabilmesi için, önce hareket planının tasarlanması, sonra bu planın birleştirici sinir lifleriyle hareket alanlarına aktarılması gerekir. Ko¬nuşma işlevinde de karmaşık hareket ve duyu birleştirme mekanizmaları söz konusudur. Beyin olukları, beyin yarıkları olarak da bilinir, beyin yarımkürelerinin dış yüzeyin¬de, beyin lopları denen çeşitli anatomik bölgeleri birbirinden ayıran derin yarıklardır. Bu oluklar, insan beyninin en işlevsel bölümü olan beyin kabuğunun alanını artı¬racak biçimde, beyin yüzeyinin katlanıp kıvrımlaşmasından ileri gelir. Beyin oluklarının en belirginleri şunlardır: Alın ve şakak lopları arasındaki yanal oluk ya da Sylvius yarığı; alın ve yan kafa loplan arasında, birincil hareket ve duyu alanlarını birbirin¬den ayıran orta oluk ya da kolando yarığı; beyin kabuğunun görme alanını barındıran art kafa lobundaki mahmuzumsu yarık; yan-kafa ve artkafa loplarını ayıran yan kafa ¬art kafa oluğu; beyin yarımkürelerini beyin¬cikten ayıran enine oluk ve yalnızca nasırsı (katı) madde aracılığıyla aralarında bağlantı kalacak biçimde, iki yarımküreyi hemen hemen bütünüyle ayıran boylamasına oluk. Beyin-omurilik sıvısı, beyin karıncıklarını ve omurilik iç kanalını dolduran, ayrıca bu oluşumların çevresini sararak sürtünmeleri engelleyen ve darbelerden koruyan duru, renksiz sıvı. Beyin omurilik sıvısı daha çok beyin karın¬cıklarında oluşur, beyin sapındaki kanaldan aşağıya doğru akar ve çevredeki doku boşlukları tarafından emilerek merkez sinir sisteminden ayrılır. Normal bir yetişkinin vücudunda 100-150 mI kadar beyin-omurilik sıvısı vardır. Beyin omurilik sıvısı daha çok mekanik işlevler üstlenir: Beynin ağırlığını taşır; beyin ve omuriliği çevreleyen zarlar ile kafatası kemiklerinin iç yüzeyini döşeyen zarlar arasındaki sürtünmeleri azaltmak için yüzeylere kayganlık kazandırır; başa sert bir cisim çarptığında, darbenin etkisini dağı¬tan bir tampon işlevi görür. Ayrıca, sinir sistemi içinde çeşitli maddele¬rin taşınması, örneğin metabolizma artıkla¬rının, antikorların, hastalık ürünü olan çe¬şitli maddelerin beyin ve omurilikten kan dolaşımına aktarılması, bazı ilaçların sinir sistemi dokularına ulaştırılması da beyin omurilik sıvısı aracılığıyla olur. Beyin sapı, tümbeynın (ensefal), beyin yarımkürelerinin altında kalan ve orta bey¬ni, Varol köprüsünü ve soğaniliği içeren bölümü. Anatomi incelemelerinde’ çoğu kez, talamus ve hipotalamusu içeren ara beyin ile gene art kafa çukurunda, beyin sapıyla aynı kesimde bulunan beyincik de bu bölümden sayılır. Ara beyin (diensefal) ve orta beyin (mezensefal) bölgesine üst beyin sapı, Varol köprüsü ile soğaniliğe alt beyin sapı denir. Beyin sapının ayrı bir birim olarak kabul edilmesinin temel nede¬ni, refleks hareketlerin, duyu ve hareket iletisinin denetlenmesinde, vücudun iç orta¬mının düzenlenmesinde ve sinir sisteminin geri kalan bölümünün eşgüdümünde çok özel işlevler üstlenmiş olmasıdır. Beyin yarımküreleri ile omurilik arasında yer alan ve beynin bu farklılaşmış bölgeleriyle bağ¬lantısı olan beyin sapı, bu yapılardan her ikisiyle de bazı benzerlikler gösterir. Beyin sapı, giren sinirler aracılığıyla duyusal izle¬nimlerin alınıp biriktirilmesinden sorumlu olduğu gibi, deri ve kaslara giden hareket sinirlerinin, ayrıca göz, kulak, burun gibi duyu organlarına giden kafatası sinirlerinin büyük bölümü de beyin sapından çıkar. Beyin yarımküreleri, kafatasının üst kesi¬minde beynin en geniş bölümünü oluşturan, boylamasına derin bir yarıkla iki parçaya ayrılmış, çok kıvrımlı sinir dokusu kütleleri. Sağ ve sol yarımküreler arasındaki tek bağlantı, altta, yarığın tabanında uzanan ve nasırsı ya da katı madde (corpus callosum) denen geniş bir sinir demetidir. Yarımküre¬lerin en dış katmanı olan beyin kabuğu ya da korteksi, daha çok sinir hücrelerini ve destek hücreleri içeren bozmaddeden, iç katmanları ise sinir hücrelerinin uzantıları olan aksonları ya da sinir liflerini içeren akmaddeden ve bazal gangliyonlardan ya¬pılmıştır. En üst düzeyde zihinsel ve duygusal işlev¬lerden sorumlu olan beyin yarımkürelerinin en ilginç özelliklerinden biri, her yarımkü¬renin, beyin kabuğunca yönetilen bu işlev¬leri, öbür yarımkürenin etkisini bastırarak denetim altına alma eğilimidir. Bu baskınlık özellikle konuşma alanında kendini belli eder; sağ elini kullanan kişiler¬de konuşma etkinliği sol yarımkürenin de¬netimi altındadır. Baskın ve baskın olmayan terimleri aslında biraz yanıltıcıdır; bir anlamda, insanların iki beyinli olduğu söylenebilir: Baskın denen yarımküre sözlü anlatımda ön plana çıkar¬ken, öbür yarımküre de yüzlerin anımsan¬ması gibi karmaşık algılama olaylarında baskınlığını gösterir. Beyin zarları, BEYİN OMURİLİK ( ZARLARI. ME¬NENJ ya da MENINKS olarak da bilinir, beyni ve omuriliği saran üç zarsı kılıf: İnce zar (pia mater), örümceksi zar (arachııoidea ya da araknoit) ve sert zar (dura mater). Beyin karıncıklarını ve örümceksi zar ile ince zar arasındaki boşluğu beyin-omurilik sıvısı doldurur. Beyin zarlarının ve beyin-omuri¬lik sıvısının temel işlevi merkez sinir siste¬mini korunaktır. İnce zar. İnce zar, doğrudan doğruya beyin ve omurilik yüzeyine değen ve bu yapılara sıkıca yapışmış, olan iç örtüdür. Lifli doku¬dan yapılmış, çok ince bir zar olan bu örtünün dış yüzeyi, sıvıları geçirmediği sanı¬lan yassı ve çokgen hücrelerden oluşmuş bir katmanla kaplıdır. Beyne ve omuriliğe gi¬den kan damarları ince zarı delerek geçer. İnce zar bu damarlarla birlikte beynin derin¬liklerine doğru ilerler ve kan damarlarıyla arasında küçük bir boşluk bırakarak. sinir dokusuna sıkıca yapışır. Örümceksi zar. İnce zarın üstünde yer alan bu ikinci zar ile ince zar arasında, örümceksi zar altı aralık denen bir boşluk bulunur. Son derece ince, saydam ve kolayca örsele¬nebilen bir doku olan örümceksi zar da lifli dokudan yapılmıştır ve ince zar gibi, büyük olasılıkla sıvıları geçirmeyen yassı ve çok-gen hücrelerden oluşmuş bir katmanla kaplıdır. Yalnız, örümceksi zar, ince zardan farklı olarak, beyin yüzeyindeki bütün girin¬ti ve çıkıntıları izlemez; bu özelliğiyle, sinir sisteminin yüzeyi ile duvarları arasında bazen dar, bazen geniş boşluklar bulunan bol bir torba gibi düşünülebilir. Sert zar. Üç beyin zarının en dışta buluna¬nı, kalın, sağlam ve yoğun lifli dokudan oluşan sert zardır. Bu zarın iç yüzeyi, ince zarın ve örümceksi zarın yüzeyindekilere benzeyen yassı, çokgen hücrelerle kaplıdır. Öbür iki zardan çok daha karmaşık bir düzeni olan sert zar, basit bir tanımla, örümceksi zarı saran ve çok çeşitli işlevleri yüklenebilecek biçimde değişikliğe uğramış olan bir kesedir. Sert zarın kafatası içinde kalan bölümü, beyin dokularından aldığı kanı kalbe taşı¬yan büyük toplardamar kanallarını (sinüsle¬ri) çevreler ve destekler. Ayrıca, ara bölme denen çok sayıda çıkıntıyla beyne de destek olur.

26876
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / A D E K Vitaminler
« : 08/04/10, 11:39 »
Vitamini A vitamini, enfeksiyona karşı direnci arttırır, bazı kanser türüne karşı koruyucu etkisi vardır. Cildin, tırnakların ve saçların sağlıklı kalmasını sağlar. Diş ve diş etleri için büyük önem taşır. Yağda eriyen bu vitaminin bir kısmı cilt altındaki dokularda, böbrekte ve karaciğerde depolanır. Bedenin bu vitamini en iyi biçimde kullanabilmesi için D vitaminine gereksinim vardır. Buvitamin cildin nemli kalmasını sağlar. İdrar yolları ve solunum enfeksiyonlarında bedenin direncini artırır. Gözlere, soğuk algınlığına ve öksürüğe yararlıdır. A vitamini eksikliği ciltkuruluğuna, cildin nasırlaşmasına veya pullanmasına, böbrek taşlarına, zayıf diş oluşumuna, kötü sindirime, sinüzite, kulak iltihabına ve gece körlüğüne neden olur. Bu vitamin en çok balıkyağında bulunur. Kadınların günde 4 bin, erkeklerin 5 bin ünite A vitaminine ihtiyaçları vardır. Sık sık süt ve yumurtalı yiyecekler yiyen birisi A vitaminini yeterince ve hazır olarak almaktadır. Ayrıca kayısı, kuşkonmaz, maydanoz, ıspanak, havuç, kereviz, marul, portakal, erik, domateste de A vitamini vardır. Gereğinden fazla alınmasının bir yararı olmadığı gibi tehlikeleri de vardır. 50 bin ünitenin üstünde alındığında bulantı, kusma, başağrısı, iştahsızlık, görme bozukluğu ve eklem ağrıları gibi şikayetlere neden olur. D Vitamini Kalsiyum sindirimi için gereklidir. İnsan vücudu yaşlandıkça birçok nedenlerden dolayı bedende D vitamini azalır. Aldığımız günlük besinlerde D vitamini pek yoktur. Balık yağında D vitamini boldur. Kadın ve erkeklerde her gün alınması gereken en az doz 200 ünitedir. Düzenli süt içenler ya da süt ürünleri tüketenlerin yeterince D vitamini aldığı söylenebilir. Ayrıca vücut güneş ışınlarına maruz kaldığında, kendisi de D vitamini üretir. Yaşlılıkta kemiklerin zayıflamasına (osteoporoz) karşı, günde 400 - 800 ünite kadar D vitamini takviyesi alınması yararlı olmaktadır. Günde bir litreden fazla süt içen ya da buna yakın süt ürünü tüketen kişilerin ayrıca D vitamini almaları risk yaratabilir. Günde 1000 üniteye kadar D vitamini alınması güvenli olarak nitelendirilirken, günde 5 bin üniteden fazla alınınca böbrekler ve kalpte hasar riski doğabilir. E Vitamini Yağda eriyen bu vitaminin en önemli özelliği A vitaminin vücutta korunmasıdır. Hücrelerin daha uzun yaşamasını ve yenilenmesini sağlar. Çimlendirilmiş buğday, tohumlu besinler, soya fasulyesi yağı, arı sütü, ceviz, marul, su teresi, kereviz, maydanoz, ıspanak, lahana, mısır yağı, mısır ve yulafta bulunur. Kadınların her gün 12 ünite, erkeklerin de 15 ünite almaları gerekir. Kalp - damar hastalıkları, kanser ve katarakta karşı koruyucu olduğu bilinmektedir. Diğer ilaçlarla birlikte kullanıdığında Parkinson hastalığında olumlu etkiler gösterdiği, kalp krizlerinde hasarın azaltılmasında yararlı olduğu ve yaşlılarda bağışıklığı arttırdığı ileri sürülmektedir. Günde bin üniteye kadar güvenli olduğu bilinmektedir K Vitamini Kanın pıhtılaşmasını sağlar. Yaraların iyileşmesine yardımcı olur. Bir yerimizi kestiğimizde kan durmuyorsa beden K vitamininden yoksun demektir. Bu vitamin bağırsaktaki bakteriler aracılığıyla bedende oluşur. Soya fasulyesi yağı, fındık, ceviz, domates, havuç ve yeşil sebzelerde bulunur

26877
TAM VE KISMİ ÖN HİPOFİZ YETMEZLİĞİ

Hipofizin ön lobunun yetmezliği (hipopitüitarizm), hücrelerin tamamının (yada tama yakının) yada birbölümünün etkilenmesine göre, değişik şekillerdedir. Hücrelerin tamamı veya tama yakını etkilenmişse hastalık tam ön hipofiz yetmezliği (panhipopitüitarizm) diye adlandırılır. 2. durumda, ksmi ön hipofiz yetmezliği söz konusudur. Bunlar değişik görünümler verebilirler oysa tam ön hipofiz yetmezliğinin oluştuğu şekil oldukça kesindir. Hipofiz ön lobunun bütünüyle yetmezliği olan bu hastalık, ön hipofize bağımlı çevresel iç salgı bezlerinin ikincil eksikliğiyle (yetmezliği) yansır: Troid bezi, böbrek üstü kabuğu bezleri, cinsellik bezleri.
Hastalığın nedeni çeşitlidir, ama başlıca naden ön hipofizin kanlanma eksikliğiyle oluşan doku ölümü ve hipofiz urlarıdır. En tipik ön hipofiz yetmezliği, çok kanlı bir doğumdan sonra, atardamar basıncının önemlidüşüşüyle birlikte hipofiz ön lobunun kanlanma azlığından ötürü doku ölümüne uğraması sonucu olandır. Ayrıca bu etmenin, başlangıçta hastalığın ortaya çıkışını kolaylaştırıcı bir etmen olduğu sanılmaktadır; çünkü ön hipofiz yetmezliğinin karşılanamaz bir duruma gelmasi ancak birçok gebelikten sonra ortaya çıkar.
Hipofiz doku ölümüne uğramasına yol açan öteki nedenlere çok ender rastlanır.
Hipofizle ilgili yada hipotolamus-hipofiz bölgesiyle ilgili bir ur (kötücül ur yada adenom) dahi tam ön hipofiz yetmezliğine yada kısmi ön hipofiz yetmezliğine yol açabilir.

2) Arka Lob Hastalıkları

a) Arka Hipofiz Yetmezliği: ŞEKERSİZ ŞEKER HASTALIĞI

Şeker hastalığının tersine, şekersiz şeker hastalığında, idrar şekerli değildir. Hastalığın başlıca belirtileri 24 saatlik idrar miktarının aşırı artışı (poliüri) ve hastayı önemli miktarlarda sıvı içmeye zorlayan aşırı susuzluktur (polidipsi).
Antidiüretik hormon eksikliğin hipotolamus- hipofiz sistemi düzeyinde yani ya hipotolamusun görme sinirleri diski üstü ve karıncıklar yanı çekirdekleri düzeyinde ya hipofizin arka bölgesinde yada bunları birleştiren oluşumlarda yerleşen bozunlar sonucu ortaya çıkabilir.
Antidiüretik hormon eksikliği ile oluşan şekersiz şeker hastalığının nedenleri pek çoktur. Genel olarak söylersek merkezi sinir sisteminde gözlenen bütün bozunlar, şekersiz şeker hastalığına yol açabilirler.
Antidiüretik hormonun fizyolojik rolünü anımsarsak, hastalığın mekanizmasını anlamak çok kolaydır. Bu hormon olmazsa, böbrek suyututamaz, süzemez ve su serbestçe kaçar; bundan dolayı da idrar miktarı çok artar. Bunun sonucunda, normal olarak idrar yoluyla atılan maddelerde bir seyrelme olur. Suyun böbrekler yoluyla organizmadan kaçışı, karşıt mekanizmanın oluşumuna neden olur ve hastayı içmeye iten bir susuzluk duygusu başlar.
Bazı genel hastalıklar merkezi sinir sisteminde özellikle hipotolamus-hipofiz bölgesinde, antidiüretik hormonun salgılanmasını azaltan bozunlara yol açabilirler. Bu konuda Besnier-Boeck-Schaumann hastalığı yada sorkayidoz ve histiyosit hastalıkları sayılabilir. Özellikle merkezi sinir sistemi hastalıkları da şekersiz şekere neden olabilir.
Çeşitli tıp ve yerleşimdeki urlar şunlardır;
-hipofiz urları -kranyofarenjiyomalar -epifiz urları




B) TROİD:Gırtlağın ön kısmına yerleşmiş kalkan biçiminde, bir bez olup kan damarlarıyla beslenen 2 lobdan oluşur. Herbir lobda falikul denilen kesecikler ve içlerinde kollodial madde bulunur.Troid bezi 2 hormon salgılar: Tiroksin, kalsitonin.

a)GUATR

Tiroksin hormonunun bileşiminde tirozin aminoasiti ile birlikte iyot bulunur. İyot yetersizliğinde sentezlenemez ve bu durumda troid bezi normalden çok çalışarak şişer. Guatr denilen hastalık oluşur. Guatr çevresel etkenlerden kaynaklanan bir hastalık olup alınan besinlerde iyot halinde ortaya çıkar. Suya potasyum iyodür katılarak görülme sıklığı azaltılabilir.
Tiroksin hormonu hücre metabolizmasını, yani tüm vücut hücrelerindeki metabolik olayların hızını düzenler. Me tabolizma faaliyetlerinde kullanılacak oksijen miktarını ayarlar.
Troid bezinin aşırı çalışması ve büyümesi Guatrlı bir hastanın
görünümü

Tiroksinin Fazla Oranda Salgılanması Halinde;
* Hücrelerde solunum hızlanır, hücreler daha çok oksijen kullanır.
* Bazal metabolizma hızı artar.
* Dolaşım hızlanır, kan basıncı artar,kalp atışları hızlanır.
* Fazla artık madde üretir ve vücut ısısı yükselir. Sürekli terleme görülür.
* Dış guatr görülür. Belirtileri: çok terleme kendilerini aşırı derece sıcak hissederler, aldıkları besini çok çabuk kullandıklarından kilo kaybederler, ayrıca yüksek tansiyon, sinir gerginliği, aşırı hassaslık, kas zayıflığı, titreme, gözün dışarı doğru fırlaması (ekzoftalmi)

26878
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / Hormonal Hastaliklar
« : 08/04/10, 11:37 »
HORMON:Vücudun herhangi bir yerindeki hücrelerce salgılanan, ancak salgıladığı hücrelerde etkili olmayıp, vücudun diğer bölümlerindeki hücrelerin gelişim ve aktifliği üzerinde etkili olabilen maddelerdir.

ENDOKRİN BEZLER KARMA BEZLER a) Hipofiz a) Pankreas
b) Troid
c) Paratroid
d) Epifiz
e) Böbreküstü bezleri

ENDOKRİN BEZ HASTALIKLARI


A-) HİPOFİZ: Beyinde, temel kemikteki Türk eğeri denilen çukur içinde bulunur. İnce bir sap ile hipotolamusa bağlıdır. Diğer iç salgı bezlerinin çalışması üzerinde önemli düzenleyici görevi vardır. Ön, ara ve arka lob olmak üzere 3 kısımdan oluşmuştur. Ara lob insanda sadece fetüste görülür. Ergin fertte iz halinde kalır. Önve arka loblar epitel, ara lob sinir dokudan yapılmıştır.

1) Ön Lob Hastalıkları Ön lob, büyüme hormonu (somoatotropik) salgılayarak kemiklerin ve genel olarak vücudun büyümesini kontrol eder.

a) AKROMEGALİ (ORANTISIZ BÜYÜME)

Hipofizin ön lobundaki büyümehormonu salgılayan asidofil hücrelerinin aşırı artışı aynı hastalığın 2 görünümünü ortaya çıkarır. Büyümesi sona ermiş olan yetişkin kişide akromegali; organizması gelişmekte olan kişide devlik. Bu 2 görünüm, çeşitli biçimlerde biraraya gelebilirler.
Akromegali terimi, Yunanca "alero" (uç) ve "mega" (büyük) sözlerinden türetilmiştir ve hastalığın tipik biçiminde görülen biçim bozukluklarını çok iyi anlatır. Hastalık, başlıca 3 grup belirti verir. Önce, özellikle üyeleri etkileyen ve hacim artması biçiminde kendini gösteren biçim bozuklukları; sonra bir hipofiz urunu düşündürebilecek sinirsel belirtiler; en son olarak da klinik belirtilerle yansıyabilen iç salgı ve metabolizma bozukluklarıdır.
Tipik biçiminde akromegali, yetişkinlerde yani büyüme sona erdikten sonra görülür. Genç erkeklerde ve kadınlarda daha sık rastlanır.








Ön hipofizin asidofil hücrelerinden kaynaklanan bir adenomdur. Adenom:Bir bezden kaynaklanan ve yapısı bu bezi andıran bir urdur.Söz konusu ur iyicildir ama yerleşme yeri ciddi sonuçlara yol açabilir ve böylece * yeri bakımından kötücül * duruma gelebilir.
Bu asidofil adenom, etkisi akromegalideki biçim bozukluklarını yaratan, aşırı büyüme hormonu (STH) salgılar.
Akromegalili bir hastada el ve ayakların
büyümesi
Akromegalili bir hastanın kafa filminin çizimi.Görülenler: 1.Alın kemiği sinüsünün hacmi artmış - 2.Türk eyeri genişlemiş - 3.Kafa kubbesi kalınlaşmış - 4. Artkafanın dışa çıkıntısı aşırılaşmış - 5.Alt çene öne çıkmış.

b) DEVLİK (JİGANTİZM)

Yaşına göre boyu, kendi yaşıdakilerin boy ortalamasının en az 3 yaş büyüğünün boyu kadar olan kişiye "dev" denir. Devlik (jigantizm) ender rastlanan bir hastalıktır. Anormal büyme, genel olarak ergenlikle birlikte başlar. Devlikte hastalık, hipofizin ön bölümündeki aşırı STH (somoatotropik) salgılaması sonucu oluşur. Ayrıca ön hipofizin asidofil hücrelerinden kaynaklanan adenom mutlak bulunmayabilir; çeşitli sinirsel bozukluklar devliğe yolaçabilir.

c) CUSHİNG HASTALIĞI

Cushing hastalığı, kortikotrop hormonunun (ACTH) aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkar. Bu hastalıktan söz etmeden önce üstünde durulması gereken bir nokta vardır. Genelde bu hastalık, özellikle böbrek üstü kabuğu bezlerinin aşırı çalışmasını gösteren belirtilerle (hiperkotisim) yani glukokortikoit hormonlarının aşırı salgılanmasıyla yansır. Böbrek üstü kabuğu bezlerinin aşırı çalışmasının kökeninde klinikte Cushing sendromu diye adlandırılan ortak bir tabloya yol açan, birçok neden bulunabilir.
Cushing hastalığı, nedeni hipotolamus-hipofiz düzeyinde yerleşen bir cushing sendromudur. Bir hipofiz uru yada ur olmaksızın hipotolamus düzensizliği söz konusu olabilir.
Cushing hastalığına yol açan hipofiz uru ya kötücüldür (çok ender olarak) yada kromofob yadsa bazofil hücrelerden gelişen bir adenomdur.
Cushing sendromu tipinde bir böbrek üstü bezleri kabuğunun aşırı gelişmesiyle birlikte olan hipofiz urunun özel bir biçimi, bu urun bir böbrek üstü bezinin çıkarılmasından (tam yada tam olmayan) sonra görülmesidir. Derideki pigment artışı, bu biçimde çok iyi bir belirtidir. Ur belirtilerinin bir özelliği yoktur. Buna karşılık ACTH'ın plazma düzeyinin çok yüksek olması ve lizin-vazopressin uyarısına yanıtın son derece belirgin olması, çok iyi belirtilerdir.

26879
POLİ KLORLU BİFENİLLERİN ÇEVREDE BULUNUŞU


1977’lerden önce poliklorlu bifeniller üretildikleri dönem boyunca havaya,suya,toprağa karıştılar.O zamana kadar çöpler ve çöplerin depolandığı alana da karıştılar.PCB ler ayrıca çevreye kimyasalların taşınması sırasında kazayla dökülmeleriyle ve sızıntılarıyla ya da Transformer,Kapasitör ve diğer PCB içeren ürünlerden yayılan sızıntılarla karışır.PCB ler hala çevreye yanlış depolanmış tehlikeli atıklarla, eski transformer akışkanları gibi PCB atıklarının uygunsuz dumpingi ile,PCB içeren ürünlerin kente ait ama tehlikeli atıklara göre planlanmamış deponi ve bertaraf tesislerine gönderilmesiyle yayılabilir.Ayrıca bazı çöplerin yanmasıylada PCB ortama yayılabilir.
Öncelikle çevrede PCB çabuk bozunmaz,bozunması çok uzun zaman alır.Hava,su,toprakla çok kolay döngülere katılır.Örneğin PCB havaya topraktan ve sudan buharlaşma yoluyla katılır. Uzun mesafelere taşınabilir ve çevreye karıştığı noktadan çok uzaklardaki deniz ve kar suyunda bulunabilir.(Kuzey Kutbu gibi) Sonuç olarak Poli Klorlu Bifeniller dünyanın her yerinde bulunabilrler.Genelde daha hafif PCB molekülleri atmosfere karıştığı noktadan daha uzağa taşınırlar.PCB şu anda yeryüzünde toprak partikülleri ve su buharı olarak bulunmaktadır ve bu su buharı zamanla toz,yağmur veya kar yoluyla toprağa ve suya dönecektir. Su da PCB akıntıyla taşınır ve dipteki sedimente veya su partiküllerine tutunur ve buradan da yine buharlaşarak atmosfere karışır.Ağır PCB’ler hafif PCB’lerin buharlaşarak havaya karışmasına karşın sedimentlerde birikir. Ayrıca PCB içeren sedimentler PCB leri yüzey sularına bırakabilirde bu olay çift yönlüdür.PCB bileşikleri toprağa çok güçlü bağlanır ve genellikle yağmur sularıyla derin toprak katmanlarına gitmezler.Aylarca hatta yıllarca toprakta bozunmadan kalabilirler.PCB lerin taşıdığı klor atomu sayısı arttıkça bozunması yavaşlar. Buharlaşma hafif PCB bileşiklerinin toprağı terk etmesindeki en önemli yoldur. Gaz halindeki PCB yapraklarda,bitkilerin toprak üstü kısımlarında ve ekinlerde akümüle olur.
PCB ler sudaki mikroorganizmaların ve balıkların bünyesine kolaylıkla alınırlar. PCB ler suda olduklarından binlerce kat daha fazla balıklarda ve deniz memelilerin de akümüle olurlar.


PCB MARUZİYETİ

PCB artık Amerika’da üretilmemesine rağmen orda ki insanların halen PCB’ye maruz kalmaları devam etmektedir.Birçok eski transformerler ve kapasitörler hala PCB içeriyor olabilir ve bu maddeler 30 yıldan fazla kullanılıyor olabilir.Eski flourasanlar, eski elektrik parçaları (televizyon ve buzdolabı parçaları gibi) eğer PCB üretimi durdurulmadan önce üretildiyse PCB içerme olasılığı çok fazladır. Bu elektrik parçaları çalışırken ısındığı zaman küçük bir miktar PCB havaya karışır, ve içindeki havada PCB seviyesi artar. Çünkü bu parçalarda zamanla sızıntı yapan çatlaklar oluşur ve bu sızıntılar PCB lerin deri yolu ile maruziyetinin kaynağı olur.

Az miktarda PCB her dış ve iç ortamdaki havada, toprakta, sedimentte, yüzey sularında ve hayvanlarda bulunabilir. Bununla birlikle PCB seviyesi, üretiminin yasaklandığı 1977 yılından itibaren azalmıştır. İnsanların PCB ye primer maruziyeti PCB ile kirlenmiş yiyecekler ve PCB ile kirlenmiş havanın solunmasıyla oluşur. PCB lerin major besin kaynağı balık, kırmızı et, ve günlük tüketilen gıdalardır. 1978-1991 arasında, yetişkinlerin günlük tahmini yiyeceklerden aldıkları PCB miktarı 1.9 nanogramdan 0.7 nanograma düşmüştür.

Bazı insanlar için en önemli oral maruziyet kaynağı olacak kadar hâla ‘sportfish’ de PCB seviyesi yeterince yüksektir. Et ve günlük yiyeceklerde diğer önemli PCB kaynağıdır. Tehlikeli atık depo bölgelerinin yakınında yaşayan insanlar, PCB içeren deniz ürünleri yiyerek, havayı soluyarak ve PCB ile kirlenmiş kuyu sularını içerek PCB ye maruz kalırlar. Çocuklar ve yetişkinler PCB ile kirlenmiş sularda yüzerken de maruz kalırlar. Tabi ki bu maruziyet biçimi PCB içeren yiyeceklerin sindirimi yada direk PCB ile kirlenmiş havanın solunması kadar ciddi değildir.

PCB nin işyeri maruziyeti PCB içeren transformerlerin, eski bilgisayarların yada PCB içeren cihazların tamiri sırasında, yanması yada dökülmesiyle olabilir. Buna ek olarak, eski elektrikli aletler, florasan aletler (bunlar PCB transformerleriyle doldurulmuştur.) ısı izolasyonlarının da PCB içerdiği bilinmektedir. Tehlikeli atık depo alanlarında PCB ile etkileşim, işçilerin havayı soluması, PCB içeren atıklara dokunması ile olabilir. PCB ile kirlenmiş iş yerindeki maruziyet ise PCB içeren iç ve dış havayı soluyarak ve maddelere dokunarak gerçekleşir.

PCB VÜCUDA HANGİ YOLLARLA GİRER

Eğer PCB içeren havayı soluyorsanız, PCB ler vücudunuza solukla girer direk akciğerlere gider ve sonra buradan kana geçer. Solunan PCB nin kana geçen miktarını ve kana geçme hızını bilemiyoruz. PCB nin vücuda bir diğer girme yolu da et ve balık ürünleri veya diğer PCB içeren yiyeceklerin yenmesiyle olur. İçme suyuyla maruziyet yiyeceklerinkinden daha azdır. Çöp bertaraf üniteleri, veya depolama alanları yakında yaşayan insanlar için ve PCB ile veya çevresinde çalışan insanlar için genellikle PCB vücutlarına kirlenmiş topraktan deri yoluyla veya PCB buharı soluyarak geçer. PCB vücuda girdiğinde metabolitlerini oluşturur. Deişmemiş PCB de vücuda yerleşebilir veya dokusu ve karaciğerde yıllarca depolanabilir. Diğer organlarda PCB ye çok az miktarlarda rastlanmıştır. PCB ayrıca bebeklere anne sütüyle de geçebilir.

PCB NİN İNSAN SAĞLIĞI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ

PCB nin insan sağlığını nasıl etkilediği üzerine birçok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların birkaçı iş yerinde PCB ye maruz kalan işçiler üzerine yapılan gözlemler ve diğerleri de genel populasyan üzerine yapılan deneylerdir. Deri de görülen etkiler iyi tanımlanmış fakat tam olarak genel populasyondaki insanların maruziyetlerini bi sonuç teşkil edememiştir. Akne ve isilik gibi deri olayları yüksek seviyede PCB maruziyetine uğrayan insanlarda görülmüştür.


İnsanlarla ilgili yapılan birçok çalışma da PCD maruziyet seviyeleri ve sağlık üzerine etkileri arasında ilişki kurma konusunda birçok eksiklik vardır. Bazı çalışmalar burunda ve akciğerde irritasyon, gastrointestinal bozukluk kan ve karaciğerde değişiklik, depresyon ve halsizlik olduğunu ortaya koymuştur. PCB nin PCB ile dolaylı veya direkt işyerleri ile etkileşimi gibi iş ortamlarındaki konsantrasyon seviyeleri tehlikeli atık bölgelerindeki iç ortam ve dış ortam havasındakinden daha yüksektir.

Bazı çalışmalarda ise genel popülasyonda PCB maruziyetine uğramış annelerin çocuklarının sağlıkları üzerine araştırmalar yapılmıştır.

Halkı toksik kimyasallardan korumak, zarar görmüş insanları tedavi etmek amacıyla bir yol bulmak için bilim adamları bir çok çalışma yapmıştır. Bir kimyasalın insan sağlığına nasıl zarar verdiğini öğrenmenin tek yolu vardır: o kimyasalın nasıl absorve olduğunu vücut tarafından nasıl dışarı atıldığını hangi yolları izlediğini kimyasallar ve test hayvanlarıyla araştırmaktır. Hayvan testleri ayrıca kanser ve doğum anomalileri gibi sağlık etkilerini belirleyebilir.
Kısa periyodlarla yüksek PCB oranı içeren yiyeceklerle beslenen sıçanlarda karaciğer hasarı ve bazılarında ölüm görülmüştür. Az miktarlarda PCB içeren yiyeceklerle haftalar ve aylarca beslenen sıçan,fare ve maymunlarda anemi, akne karaciğer, mide ve tiroid büyümesini içeren önemli sağlık etkileri gelişmiştir. PCB nin neden olduğu hayvanlardaki diğer etkiler üreme sistemindeki değişimler bağışıklık sisteminin zayıflaması davranış bozuklukları ve çiftleşme bozukluklarıdır. Bazı PCB ler tiroid ve diğer endokrin bezlerden salgılanan hormonları normalin dışında çalıştırabilir veya durdurabilir. PCB ler endokrin sisteminde değişikliklere yol açar. PCB lerin yumurtlama dönemine etkileri bilinmemektedir. PCB nin dermal ve soluk yoluyla maruziyetinde oluşturduğu salık etkileri hakkında çok az bilgi vardır. Bu bilgi, tavşanlarda az miktarda uzun süreli dermal maruziyetlerin karaciğer, böbrek ve deri hasarı oluşturduğu, tek ama büyük bir dozla ise farelerin ve tavşanların öldüğü gözlemlenmiştir. Aylarca PCB soluyan sıçanlar ve diğer denek hayvanlarında da karaciğer ve böbrek hasarı oluşmuş fakat burada önemli olan bu etkilern yüksek olması için maruziyet seviyelerinin de yüksek olmasının gerekmesidir. İşçiler üzerinde yapılan çalışmalar karaciğer kanseri gibi çeşitli tiplerde kanser oluşumunun PCB maruziyetiyle ilişkili olduğunu kanıtlamıştır. PCB karışımları içeren karışımları yiyen sıçanların karaciğerlerinde karaciğer kanseri gelişmiştir.

Amerika’da Department of Health and Human Services (DHHS) PCB yi karsinojen bir madde olarak tanımlamıştır. EPA ve İnternational Agency for Research on Cancer (IARC) de PCB nin insanlarda karsinojenik etkili olabileceğini kabul etmiştir.
PCBNİN ÇOCUKLAR ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ

Çocuklar da, yetişkinler gibi PCB ile kirlenmiş gıdaları yiyerek, PCB içeren elektronik aletlerin bulunduğu iç ortam hacasını soluyarak yada PCB ile kirlenmiş suları içerek maruz kalırlar. Ağırlıklarının az oluşundan dolayı çocuklar bünyelerine PCB aldıklarında kilogram başına düşen miktar yetişkinlerinden fazladır. Buna ek olarak çocukların beslenme biçimleri genelde yetişkinlerden farklıdır. 1991 de FDA (A Foof and Drug Adminstration ) ın yaptığı çalışmalar 6 aylık bebeklerin ve 2 yaşındaki çocukların
0.01ve 0.002 mikrogram/kilogram/günlük dozlarda PCB aldıklarını ortaya çıkarmışlardır.

Tehlikeli atık depo ve bertaraf bölgelerinin yakınlarında çalışan çocuklar ellerini ağızlarına götürme davranışıyla mesela ellerini kirli toprağa veya kirli nesnelere götürdükten sonra ağızlarına götürerek yanlışlıkla bir miktar PCB yi oral yollarla bünyelerine alabilirler. Bazı çocuklar özellikle toprak, çamur yerler. Ve bu davranışın adı “pica” dır. Ayrıca çocuklar eski elektronik eşyalar ve parçalarla oynayarak da PCB ye maruz kalırlar. Ayrıca PCB içeren işyerlerinde çalışan ebeveynlerin kıyafetleriyle eve taşınan PCB ile de çocukların maruziyeti söz konusudur. Bebekler anne sütüyle de PCB yi bünyelerine alabilirler. Ayrıca maruziyete uğramış annenin karnındaki bebekte PCB maruziyetine uğrar. Yapılan bir çalışmada hamilelik dönemimde çok yüksek konsantrasyonda PCB maruziyetine uğramış bir annenin bebeği daha az seviyede PCB ye maruz kalmış annenin bebeğinden çok daha az kiloda doğmuştur. Benzer şekilde yüksek konsantrasyonlarda PCB içeren sularda yetişen balıkları yiyen annelerin bebeklerinin kilosu da diğerlerine göre daha azdır. Hamilelik öncesinde ve esnasında fazla miktarda PCB içeren balık yiyen annelerin bebeklerinin davranışlarında da anormallikler görülmüştür. Bu anormallikler motor sinirlerde, kısa süreli hafıza da problemler şeklinde olabilir. Tabi bu çalışmalarda annelerin önceden başka kimyasallara da maruz kalmış olması olasıdır. Henüz yapısal doğum anomalilerin PCB maruziyetinden kaynaklanıp kaynaklanmadığı açığa kavuşmamıştır. Cilt aknesi ve isiliklerin yetişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da PCB maruziyetinin bir sonucu olup olmadığı da henüz kesinleşmemiştir. Denek hayvanlarıyla yapılan çalışmalar annelerin hamilelik ve emzirme dönemlerindeki maruziyetlerin de bebek hayvanların üzerinde korkunç etkilerin olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bazı hayvanlarda doğum öncesi ölümlerin artışını ve tiroid ve üreme organlarındaki değişimlerin PCB maruziyetinden kaynaklandığı görülmüştür. Anneleri PCB ye maruz kaldıktan sonra emzirme dönemindeki bebek maymunların ciltlerinde olumsuz etkiler meydana gelmiştir. Bazı çalışmalarda da çok yüksek PCB dozlarının alımında yapısal doğum anomalilerinin oluştuğu görülmüştür. Çocuklar doğum öncesinde ve emzirme döneminde PCB ye maruz kalabilirler. PCB anne vücudunda depolanır, hamilelik boyunca plesenta yoluyla bebeğe ulaşır. Ayrıca PCB in yağda çözünmesinden dolayı anne sütünde birikir. Ve bebeklere ve küçük çocuklara geçer. Göbek kordonundaki kanda ve anne sütünde yapılan ölçümlerde PCB nin varlığı ortaya çıkmıştır.

Bazı çalışmalar tahmini olarak %6-12lik PCB oranı ihtiva eden anne sütüyle 6 ay boyunca beslenen çocukların bünyesinde hayatları boyunca PCB akümüle olacaktır. PCB ye maruz kalan anne adaylarının mutlaka doktora gitmesi gerekmektedir. Çünkü beyin, sinir sistemi ve organların gelişimi fetusta olur. Ve PCB nin hedef sistemlere etkisi prenetal(doğum öncesi) ve neonetal(0-28 gün) lük dönemdeki maruziyetler sonucunda oluşan anormallikler, bozukluklar şeklindedir.

EPA standartlarına göre içme sularında kabul edilebilir PCB oranı 0.5 ppm dir. Ve ticari balıkçılık yapılan sulardaki PCB oranı EPA standartlarına göre 0.17 ppt den fazla olamaz.

FDA bebek ve çocuk gıdalarında max 0.2 ppm PCB ye izin vermiş bu seviye yumurta 0.3 ppm sütte 1.5ppm balıkta ve midyede 2ppm ve kırmızı ette 3ppm dir.

OSHA ise 5 gün boyunca 8 saat çalışan bir işçi için PCB miktarını 1mg/metreküp havada %42 yada 0.5mg/metreküp havada %54 olarak belirlemiştir.

26880
TIP--SAĞLIK--ECZACILIK / DOLLY
« : 08/04/10, 11:36 »
DOLLY

Son gelismelere imzasini atan ekip, genlerin laboratuvar kosullarinda biçimlendirilmesinin ardindan gen transferi yöntemi ile koyun bedeninde, istenilen özelliklerdeki genlerin (DNA molekülü) üretilebilmesini olagan bir hale getirdi.Söz konusu deneyde, ihtiyaç duyulan moleküllerin koyunun tüm hücrelerinde degil, sadece süt bezlerinde sentezlenmesini hedef aliyordu. Bu nedenle koyunun "ilaç fabrikasi" olarak degerlendirilmesini beraberinde getirdi. Dogrusunu isterseniz Dolly basarisinin en önemli noktasi bu gerekçeye dayanmaktadir. Gen transfer yöntemi, islah çalismalari sonucu elde edilen verimli ürünün niteligi degismeksizin seri olarak üretilmesi amacindadir.
Dr. Wilmut’un gerçeklestirdigi deney; yetiskin bir disi koyunun bedeninden alinan hücrenin (somatik bir hücrenin) çekirdeginin, micron birimi inceligindeki bir enjektör ignesi yardimiyla vakumlanip , baska bir erkek koyuna ait, çekirdegi alinmis bir yumurtaya enjekte edilip olusturulan suni hücrenin, üçüncü bir disi koyunun rahmine yerlestirilmesidir.Üçüncü koyun, tüp bebek yönteminde oldugu gibi dis ortamda özel olarak üretilmis hücrenin gelisimini saglayabilecegi biyolojik ortamdir.
Adini, ünlü sarkici Dolly Parton’dan alan kuzu Dolly, isim annesinin degilse de, DNA annesinin genetik ikizi. Dolly, sevimli görünüsüyle kamuoyunun sempatisini kazanmis ve tüm bu süreç ilginç bir bilimsel oyun olarak sunulmussa da, gerçekte deney oldukça iyi belirlenmis bilimsel ve maddi hedefleri olan sabirli bir çalismanin ürünü.Bu çalismalarin yankilari gerek günlük gazete ve magazin dergilerinde ilk sayfadan bizlere ulastirilmis, basit semalarla anlayisimiza sunulmustu. Iskoçyali ekibin gerçeklestirdigi klonlama deneyinin, dünyanin pek çok bölgesine dagilmis sayisiz standart biyoteknoloji laboratuvarinda "kolayca" gerçeklestirilebilecegi söyleniyordu. Yine de uygulanan yöntemin yeniden uygulanabilmesi pek de pratik ve kolay degil.
Ekibin basarisi ve önceki sayisiz benzeri deneylerin basarisizligi, Wilmut’un, verici koyundan alinan hücre çekirdegiyle, kullanilan embriyonik hücrenin "frekanslarini" çok hassas biçimde çakistirabilmesine dayaniyor. Bu yöntemle arastirmacilar, yetiskin çekirdegin genetik saatini sifirlamayi, tüm gelisim sürecini basa almayi becerebilmislerdi.
Milyarlarca sayida hücreden olusmus bir bedenimiz var. Bu hücrelerin milyonlarcasi her saniye bölünmeyi sürdürerek beden gelisimini devam ettiriyor. Bunun yaninda yipranmis hücreleri de yeniliyor. Somatik hücre adini verdigimiz yapisal hücrelerde meydana gelen fizyolojik ve morfolojik degisimler, genetik intikal ile bir sonraki nesile aktarilamamaktadir. Dolayisiyla, biyolojik bedenimizde meydana gelebilecek mutasyonlarin etkileri populasyon havuzunda bir degisime neden olmaz. Ancak bu durum üreme hücrelerinde farkli bir seyirde ilerler. Gerçeklesebilecek mutasyonlar, daha sonraki frekanslarda etkisini gösterecektir.
Koyun ve insan hücrelerinin de dahil oldugu gelismis hücreler (çekirdegi olan hücreler=ökaryotik hücreler), farkli gelisim evreleri ihtiva eden döngüyü takip etmektedirler. Bu döngüyü, interfaz evresi (bölünmenin olmadigi hazirlik evresi) ve belirgin biçimde bölünmenin gerçeklestigi mitoz evrelerine ayirmak mümkün. Hücre, yasam döngüsünün %90 kadarini interfaz evresinde geçiriyor. Aslinda, bu duraklama evresi göründügü kadar sakin degil. Hücre, tüm bilesenlerini bölünmeye hazirlar. Hücrenin yasam döngüsü üç ana evreye ayirabiliriz:
G1 evresi, hücrenin DNA disindaki tüm komponentlerinin (=organel) çogaldigi bir dinlenme dönemi,
S hücredeki birim DNA nin miktarinin ikiye katlandigi (replikasyon) evre,
G2 ise, hücre içi gelismenin tamamlanip, hücrenin bir zar yardimiyla bölünüp, iki esit miktardaki hücreleri olusturdugu evredir.Bu evre mitoz olarak da isimlendirilebilir.
Hücrelerin hangi evreyi ne kadar sürede tamamlayacaklari genetik program dahilindedir. Bu süre bir canlidaki tüm hücreler için aynidir.Ani çevresel kosul degisiklikleri (besleyici maddelerin miktari birden bire minimum düzeye düsürüldügünde) hücreleri G1 evresinde belli bir kritik noktaya kadar indirgenebiliyor. Söz konusu kritik nokta asilirsa, çevresel kosullar ne yönde gelisse de artik DNA replikasyonunun önü alinamiyor. Bu noktanin kontrol altina alinabilmesi, Wilmut ve ekibinin basarili bir klonlama gerçeklestirebilmelerinin altin anahtari olmustur.
Burada bir parantez açarak G1, S, G2 ve M evrelerinin denetim altina alinmasi, hücrenin yasam döngüsünü oldugu kadar, özellesmesini de dizginlemistir.Farklilasma evresine giren hücreler gelisim evrelerinde, genetik programi geregince beyin, kas gibi hücrelere dönüsürler. Wilmut ve ekibi Dolly’i klonlayincaya kadar bu sürecin irreversible (geriye dönüsümsüz) oldugu, bir baska deyisle, bir defa kas hücresi olmaya karar vermis bir hücrenin yeniden programlanamayacagini düsünüyorlardi.Iste bu deneyi basarili kilan unsur, genetik saati sifirlamak, yani farklilasmanin önüne geçebilmektir.
Diger arastiricilarin bunu basaramamalarinin nedeni, kullandiklari somatik hücrelerin çekirdeklerini, S veya G2 evrelerindeki konakçi hücrelerle füzyona ugratmalariydi.Eski teorik bilgilere göre, bu yöntemin ise yaramasi gerekiyordu, çünkü çekirdegin mitoza yaklasmis olmasi avantaj olarak görülüyordu. Ancak bu denemelerde, isler bir türlü yolunda gitmedi. Kaynastirmadan sonra, hücre fazladan bir parça daha mitoz geçiriyor ve yararsiz, kopuk kromozom parçalari meydana geliyordu. Bu "korsan" genler, gelisimin normal seyrini sürdürmesi için ciddi bir engel olusturuyordu. Wilmut gerçeklestirdigi deneyde; anneden ve babadan gelen gen setlerinin karisim evresi olan G0 (=zigot olusma evresi) evresini askiya alip, bu asamadaki çekirdegi, füzyona ugratti.Füzyon sonucu olusan yeni hücre, normal besin kosullari ve hafif bir elektrik soku etkisiyle olagan çogalma sürecine girmisti. Zigot, anne koyunun rahmine yerlestirilip, gerekli hormonlarla normal hamilelik süreci baslatildi. Bu deney hakkinda bilinenler, yukarida kaba hatlariyla anlatilanlarla sinirli. Sürecin duyurulmayan kritik bir evresi varsa, bu ticari bir sir olarak kalacaga benziyor.
Embriyolog Jonathan Slack, çok daha temel süpheleri öne sürüyor: "Arastirmacilar, yumurta hücresindeki DNA’lari tümüyle temizleyememis olabilirler. Dolayisiyla Dolly, siradan bir koyun olabilir." Slack, alinan meme hücresinin henüz tamamen özellesmemis olabilecegini, böyle vakalara meme hücrelerinde, bedenin diger kisimlarina göre daha sik rastlanilabildigini de ekliyor. Zaten Wilmut da, bedenin diger kisimlarindan alinan hücrelerin ayni sonucu verebileceginden bizzat süpheli. Örnegin, büyük olasilikla kas veya beyin hücrelerinin asla bu amaçla kullanilamayacaklarini belirtiyor. Üstüne üstlük, koyun bu deneylerde kullanilabilecek canlilar arasinda "ayricalikli" bir örnek. Koyun embriyolarinda hücresel farklilasma süreci zigot ancak 8-16 hücreye bölündükten sonra basliyor. Geleneksel laboratuvar canlisi farelerde ayni süreç ilk bölünmeden itibaren gözlenebiliyor. Insanlarda ise ikinci bölünmeden itibaren... Bu durum, ayni deneyin fare ve insanlarda basarili olamamasi olasiligini beraberinde getiriyor.
Dile getirilen açik noktalardan biri de, hücrelerde DNA içeren tek organelin çekirdek olmayisi. Kendi DNA’sina sahip organellerden mitokondrinin özellikle önem tasidigi düsünülüyor. Memeli hayvanlarda mitokondriyal DNA, embriyo gelisimi sirasinda sadece anneden aliniyor. Her yumurta hücresi, farkli tipte DNA’lara sahip yüzlerce mitokondriyle donatilmis durumda. Bu mitokondriler zigotun bölünmesinin ileri evrelerinde, embriyo hücrelerine dengeli bir biçimde dagiliyor.Ancak, canlinin daha ileri gelisim evrelerinde , bu denge belli tipteki DNA’lara dogru kayabiliyor. Dolayisiyla birim hücredeki ‘’mitokondri DNA’si / çekirdek DNA’si’’ oranindaki sapmalar Parkinson, Alzheimer gibi hastaliklara zemin hazirlar. Bazi arastiricilarda, Dolly’nin annesinden sadece çekirdek materyali transfer edilmesi Dolly’nin ilerleyen yaslarda saglik problemleri yasayabilecegi düsüncesini yaratti. Ama, simdilik Dolly’nin tek sagliksiz yönü, fazla beslenmesi yüzünden ortaya çikan tombullugu...

Sayfa: 1 ... 1790 1791 [1792] 1793 1794 ... 2066

Seo4Smf 2.0 © SmfMod.Com | Smf Destek